Аллергические реакции 3

Стадии аллергической реакции 3 – его типа.

1. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. При попадании в организм растворимого антигена начинается образование антител. В образовании иммунных комплексов принимает участие широкий спектр экзо – и эндоантигенов( :* лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, γ – глобулины, молоко, яичный белок, ингаляционные аллергены – домашняя пыль, грибы, бактериальные и вирусные антигены, антигены клеточных мембран). Наибольшую роль играют антитела IgG, IgM. Различные антитела по – разному активируют комплемент и фиксируются на фагоцитирующих клетках.

IgМ→ иммунный комплекс → активация комплемента.

Иммунные комплексы образуются в кровотоке или местно в тканях.

2. ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. Выделение медиаторов в процессе образования и элиминации иммунных комплексов.

· После фиксации иммунных комплексов включается система комплемента: С2а – повышение проницаемости капилляров;

С3а, С5а – образование анафилотоксинов

С3а, С5а, С7а – активация хемотаксиса нейтрофилов

С5б – индукция фактора иммобилизации эозинофилов

С3б – агрегация тромбоцитов

С6 – активация коагуляции

С2б – активация калликреин – кининовой системы

· Лизосомальные ферменты, освобождающиеся во время фагоцитоза иммунных комплексов: гидролазы( :* кислая фосфатаза, рибонуклеаза, коллагеназа, эластаза), которые ведут к гидролизу субстратов, вследствие чего повреждаются базальные мембраны, соединительные ткани.

· Кинины( :* брадикинин) – нейровазоактивные полипептиды, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры, расширяют сосуды, осуществляют хемотаксис лейкоцитов, вызывают болевые ощущения, увеличивают проницаемость микроциркуляторного русла. Все это ведет к развитию воспалительной реакции.

Гистамин, серотонин играют незначительную роль в аллергических реакциях 3 – его типа.

· Активные формы кислорода( супероксиданион, гидроксильный радикал, перекись)

3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. Патогенное действие медиаторов на клетки и ткани. Преимущественное отложение иммунных комплексов там, где повышена проницаемость сосудов, чаще в почках. Это приводит к развитию воспаления с альтерацией, экссудацией, пролиферацией, что приводит к гломерулонефритам. В легких процесс ведет к альвеолитам, в коже – дерматиты.

В выраженных случаях воспаление может принимать альтерирующий характер( язвы, геморрагии, тромбозы).

В процессе иммунные комплексы изменяют клеточный состав в очаге:

1. нейтрофилы выделяют лизосомальные ферменты и факторы хемотаксиса макрофагов

2. макрофаги фагоцитируют

3. пролиферация клеточных элементов

Примеры: гломерулонефрит, экзогенный аллергический альвеолит, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, лекарственная и пищевая аллергии. При значительной активации системы комплемента может развиться анафилактический шок или сывороточная болезнь.

176.65.96.77 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ 3 -ГО ТИПА Ø Ø Иммунокомплексный

Аллергические реакции 3-го типа.pptx

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ 3 -ГО ТИПА Ø Ø Иммунокомплексный тип; Тип Артюса (в связи с тем что в развитии феномена Артюса этот механизм играет основную роль).

ЯН АРТЮС-БЕРТРАН Феномен Артюса – это гиперергическая реакция, то есть реакция, характеризующаяся резким ускорением процесса воспаления в ответ на действие тех или иных раздражителей.

Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии: 1 2 3 • сывороточной болезни и экзогенных аллерги еских альвеолитов; ч • некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии; • ряда аутоаллергических заболева ий н (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др. ).

Причиной иммунокомплексных заболеваний являются экзоиэндоантигены аллергены лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и их сочетания), антитоксические сыворотки, гомологичные гаммаглобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки и др. ), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы и др. ), бактериальные и вирусные антигены, ДНК, антигены клеточных мембран и др. Важно, что антиген имеет растворимую форму.

Аллергены 1. Инфекционные агенты: = бактерии; = грибы; = паразиты; = их белковые фракции. 2. Низкомолекулярные органические и неорганические вещества: = фенол; = пикриновая кислота; = динитрохлорбензол; = краски; = соли Co, Mn, Ni, платины;

Аллергия на коровье молоко

Аллергия на лекарственные препараты

Аллергия на пенициллин

Гаммаглобулин при аллергии

Патогенез III стадия, патофизи ологическ ая I стадия, иммунная II стадия, патохими ческая

I стадия, иммунная: Поступление аллергена в организм. Сенсибилизация: образуются Ig. G и Ig. M. Связывание аллергена с АТ и образование иммунных комплексов. Такая реакция встречается и в норме. Она направлена на удаление чужеродных агентов. В некоторых случаях реакция из иммунной становится аллергической. Повреждаются собственные клетки и ткани. Условия: антиген в небольшом избытке; повышенная проницаемость сосудистой стенки на каком-либо участке русла; длительное время циркуляции ИК в русле или постоянное новое образование ИК (антиген продолжает поступать). Если 3(три) вышеперечисленных условия имеются, то ИК приобретает способность оседать на близлежащие клетки. Другими словами, если перечисленные условия имеются, то ИК не выводится из организма, а откладывается в тканях и повреждает клетки. Клеткой-мишенью является любая близлежащая клетка. Именно ее содержимое становится медиаторами аллергии при реакциях цитотоксического типа. На каких клетках чаще всего откладываются ИК при иммуннокомплексных реакциях? эндотелий капилляров альвеол; эндотелий суставных сумок; эндотелий сосудов почечных клубочков.

II стадия, патохимическая Мембрана клеток-мишеней повреждается ИК. Выделяются медиаторы: Активированные компоненты комплемента усиление фагоцитоза; усиление хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов в очаг; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры; повреждение мембраны и освобождение лизосомальных ферментов. Лизосомальные ферменты: повышают проницаемость базальной мембраны; усиливают повреждение соединительной ткани Кинины(особенно брадикинин) расширение микрососудов; повышение сосудистой проницаемости; ощущение жгучей боли. Гистамин: расширение микрососудов; повышение сосудистой проницаемости. Серотонин: расширение микрососудов + сокращение мелких вен; следовательно, затруднение оттока крови из очага, поддержание гиперемии и отека. Супероксиданион-радикал О 2 -: запускает ПОЛ; повреждение мембран.

III стадия, патофизиологическая В результате появления Медиаторов развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Развиваются васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, узелкового периартериита, гломерулонефрита. Могут возникать цитопении (например, гранулоцитопении). Вследствие активации фактора Хагемана или/и тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови.

Аллергические реакции 3

Для реакций гиперчувствительности типа III (иммунокомплексные, преципитиновые) характерно образование иммунных комплексов. Комплексы, образованные Аг и соответствующим AT, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции. Клинические примеры: сывороточная болезнь (после введения чужеродных белков или медикаментов), экзогенный аллергический альвеолит, СКВ, а также гломерулонефрит после инфекций.

Патогенез аллергических реакций типа III приведён на рисунке.

Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие в организм (например, при инъекциях сыворотки или плазмы крови, вакцинации, укусах некоторых насекомых, вдыхании веществ, содержащих белки, инфицировании микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (например, при развитии инфекций, трипаносомиазе, гельминтозах, опухолевом росте, парапротеинемиях и др.).

Стадия сенсибилизации аллергических реакций третьего типа

В-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG и IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными.
Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии. Примером её может служить сывороточная болезнь.
— В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определённых тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартери-иты, альвеолит, феномен Артюса).
— Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, в подкожной клетчатке, на клетках миокарда, синовиальных оболочках и в суставной жидкости.
Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления.

Высокий уровень преципитирующих IgG и IgM выявляется на 5—7-е сутки после появления Аг в организме. На 10— 14-е сутки, в связи с повреждением тканей под влиянием иммунных комплексов и развитием острого воспаления, появляются клинические признаки заболевания.

Патобиохимическая стадия аллергических реакций третьего типа

В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, а также активацией реакций по их удалению в тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые (в соответствии с их эффектами) можно объединить в несколько групп.

Реализация эффектов указанных БАВ ведёт к повреждению клеток и неклеточных образований. Это вызывает развитие острого воспаления с характерными для него местными и общими признаками.
Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток сопровождается выделением ими ряда других БАВ (лейкотриенов, Пг, хемоаттрактантов, вазоактивных агентов, прокоагулянтов и других). Это потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации тканей, а также развивающегося в связи с этим воспаления.
Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отёку тканей и способствует проникновению иммунных комплексов среднего и малого размера из крови в ткани, в том числе — в стенки самих сосудов с развитием васкулитов.
Увеличение проницаемости и разрыхление базальных мембран (например, почечных телец) обеспечивает проникновение и фиксацию в них иммунных комплексов.
Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, ишемии тканей, развития в них дистрофии и некроза (например, при феномене Артюса).

Стадия клинических проявлений аллергических реакций третьего типа

Прямое действие иммунных комплексов на клетки и ткани и вторичные реакции, развивающиеся в связи с этим, реализация эффектов медиаторов аллергии, а также особенности реактивности организма у конкретных пациентов приводят к развитию различных клинических вариантов аллергии типа III. Этот тип аллергической реакции является ключевым звеном патогенеза сывороточной болезни, мембранозного гломерулонефрита, альвеолитов, васкулитов, узелковых периартериитов, феномена Артюса и других.

III тип аллергических реакций

III тип аллергических реакций

Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, чаще классов G и M, образуя комплексы «антиген – антитело». Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей, повреждая их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях. Вышеназванные комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.

Похожие главы из других книг

КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ

КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ Уже в описанных выше реактивных состояниях наряду с особенностями, привносимыми ситуацией, громадную, подчас определяющую роль играет и фактор конституциональный, властно окрашивающий в свои индивидуальные цвета тип, форму, содержание

27. Аллергены, индуцирующие развитие аллергических реакций гуморального типа

27. Аллергены, индуцирующие развитие аллергических реакций гуморального типа Аллергия (от греч. alios – «другой», иной, ergon – «действие») – это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия антигена-аллергена на организм с качественно измененной

28. Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций немедленного типа

28. Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций немедленного типа Иммунологическая стадия начинается с воздействия сенсибилизирующей дозы аллергена и латентного периода сенсибилизации, а также включает в себя взаимодействие

Аллергены, индуцирующие развитие аллергических реакций гуморального типа

Аллергены, индуцирующие развитие аллергических реакций гуморального типа Антигены-аллергены подразделяются на антигены бактериальной и небактериальной природы.Среди небактериальных аллергенов выделяют:1) промышленные;2) бытовые;3) лекарственные;4) пищевые;5)

Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций немедленного типа

Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций немедленного типа Иммунологическая стадия начинается с воздействия сенсибилизирующей дозы аллергена и латентного периода сенсибилизации, а также включает в себя взаимодействие разрешающей

IX. Наблюдение лекарственных реакций

IX. Наблюдение лекарственных реакций — Наблюдение за реакциями наших пациентов после назначения лекарств для врача-гомеопата почти криминалистически увлекательное дело. До тех пор, пока о патогенезе лекарств не сложилось единого мнения, необходимо наблюдать почти

1. Наблюдение реакций требует самокритики

1. Наблюдение реакций требует самокритики Экспериментальное испытание действия лекарств на здоровых — это фундамент применения лекарств. Наблюдение реакций больных после приема медикамента дает возможность контролировать нашу работу. Реакции больных на лекарства

Разновидности метеопатических реакций

Разновидности метеопатических реакций В специальной литературе, посвященной проблеме метеозависимости, употребляются различные термины для обозначения повышенной чувствительности людей к изменениям погодных условий. Чаще всего используются понятия

9.2. ВОССТАНОВЛЕНИЕ АДЕКВАТНЫХ ВЕГЕТАТИВНЫХ РЕАКЦИЙ

9.2. ВОССТАНОВЛЕНИЕ АДЕКВАТНЫХ ВЕГЕТАТИВНЫХ РЕАКЦИЙ 1. При первичном осмотре ребенка нажмите указательным пальцем на область шейно-грудного перехода позвоночника и, не отрывая пальца, ведите вниз с такой силой, чтобы кожа ребенка впереди пальца собиралась в небольшую

1. Диапазон адаптивных реакций человека

1. Диапазон адаптивных реакций человека Анатомические и физиологические особенности организма человека формировались на протяжении миллионов лет в эволюционном ряду позвоночных и млекопитающих.Если анализировать антропологические показатели человека за последние

Глава 2 Типы аллергических реакций

Глава 2 Типы аллергических реакций Все аллергические реакции можно по времени возникновения разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а если через

Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций В зависимости от времени возникновения все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а

I тип аллергических реакций

I тип аллергических реакций К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают

III тип аллергических реакций

III тип аллергических реакций Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам

IV тип аллергических реакций

IV тип аллергических реакций В реакциях четвертого типа не участвуют антитела. Они развиваются в результате взаимодействия лимфоцитов и антигенов. Эти реакции называются реакциями замедленного типа. Их развитие происходит через 24—48 ч после поступления в организм

Стадии аллергических реакций

Стадии аллергических реакций Все аллергические реакции в своем развитии проходят определенные стадии. Как известно, попадая в организм, аллерген вызывает сенсибилизацию, т. е. иммунологически повышенную чувствительность к аллергену. Понятие же аллергии включает в себя

Типы аллергических реакций

Различают пять типов аллергических реакций (или реакций гиперчувствительности).

Аллергическая реакция 1 (первого) типа:

Реакция 1 (первого) типа — аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.
Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции антиген—антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Аллергическая реакция 2 (второго) типа:

Реакция 2 (второго) типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны.
Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Аллергическая реакция 3 (третьего) типа:

Реакция 3 (третьего) типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный).

Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Аллергическая реакция 4 (четвертого) типа:

Реакция 4 (четвертого) типа — это реакция гиперчувствительности клеточно зависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточно зависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Аллергическая реакция 5 (пятого) типа:

Реакция 5 (пятого) типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа.

Аллергическая реакция немедленного типа:

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие.

Аллергическая реакция замедленного типа:

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы (стрептококк, пневмококк, вирус вакцины), растительные (плющ), промышленные, лекарственные вещества.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: