Аллергические реакции этиология

Аллергические реакции этиология

Раздел VI. АЛЛЕРГИЯ

Глава 1. Общая этиология и патогенез аллергических реакций

Аллергия — повышенная (измененная) чувствительность организма к какому-либо веществу, чаще с антигенными свойствами.

Термин «аллергия» происходит от греческих слов alios — иной и ergon — действую. Аллергия означает иное, измененное действие некоторых веществ на организм.

В последние годы во всех экономически развитых странах отмечается рост аллергических заболеваний, что возможно зависит от увеличения потребления лекарственных веществ, широкого применения профилактических прививок, появления огромного количества новых химических веществ (синтетических полимеров и пр.).

У человека аллергические реакции встречаются чаще и они более разнообразны, чем у животных. Некоторые аллергические заболевания (анафилактический шок, феномен Артюса) воспроизводятся в эксперименте у животных.

§ 83. Аллергены

Вещества, способные вызвать состояние аллергии, называются аллергенами. Количество аллергенов в природе велико, они разнообразны по составу и свойствам. Аллергенами в первую очередь являются чужеродные белки или соединенные с ними липоиды, мукополисахариды животного и растительного происхождения и другие соединения небелковой природы.

Аллергенами могут быть и некоторые низкомолекулярные вещества, например йод. Аллергены поступают в организм в основном из внешней среды, их называют «экзоаллергенами», некоторые аллергены образуются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма. Их называют «эндоаллергенами» или «аутоаллергенами».

Классификация аллергенов (по А. Д. Адо)

Экзоаллергены

  1. Растительного происхождения:
    • пыльца;
    • плоды;
    • листья и корни
  2. Животного происхождения:
    • чужеродная сыворотка крови;
    • эпидермальные (волосы, шерсть, пух, перхоть);
    • насекомые, клещи и др.
  3. Бытовые:
    • пыль домашняя;
    • синтетические изделия;
    • моющие порошки;
    • косметические средства.
  4. Пищевые вещества.
  5. Лекарства.
  6. Производственные (промышленная пыль, разные химические соединения).
  7. Простейшие: бактерии, вирусы, грибы.

Экзоаллергены проникают в организм различными путями; через дыхательные пути (пыльца растений, пыль домашняя и промышленная, некоторые л екарства, бактерии, вирусы, грибы и др.), через пищеварительный тракт попадают пищевые, лекарственные аллергены, через кожу и слизистые оболочки могут проникать лекарства, косметические средства, моющие порошки, аллергены насекомых, клещей и пр. Многие лекарственные аллергены попадают в организм путем инъекций — подкожных, внутримышечных и пр.

Большинство лекарственных веществ, как и некоторые другие низкомолекулярные химические соединения, не являются полноценными антигенами, а представляют собой гаптены, т. е. не вызывают сами по себе выработки антител. Свойства полного антигена они приобретают после соединения с какими-либо белками организма.

Аутоаллергены (эндоаллергены) образуются в больном организме из его собственных белков под влиянием различных повреждающих факторов. Таковыми могут быть бактериальные антигены и токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение) действие ионизирующей радиации и пр.

Аутоаллергенные свойства возникают в поврежденных тканях вследствие различных процессов денатурации белков и других макромолекул и освобождения новых детерминантных групп. Образующиеся в организме эндо(ауто) аллергены становятся причиной многообразных аутоаллергических заболеваний человека и животных (см. § 97).

§ 84. Классификация аллергии

Многочисленны встречающиеся в природе и образующиеся в организме аллергены, многообразны и проявления аллергических заболеваний, однако в механизме развития их много общего, поэтому современные классификации аллергии основаны на их патогенетических механизмах.

Согласно принятой в настоящее время классификации все аллергические реакции могут быть разделены на две большие группы:

  1. Аллергические реакции немедленного типа, протекающие преимущественно в жидких средах организма с участием реакции аллерген — антитело.
  2. Аллергические реакции замедленного типа, протекающие на клеточном уровне, преимущественно с участием Т-лимофцитов.

Общим признаком для всех видов аллергии немедленного типа является быстрота их развития. Так, кожная аллергическая реакция развивается через несколько минут после внутрикожной инъекции аллергена. При аллергии замедленного типа она появляется через 24-48 ч.

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся анафилаксия, сывороточная болезнь, поллинозы (сенная лихорадка), крапивница, отек Квинке и др.

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: реакции туберкулинового типа (бактериальная аллергия), аллергические реакции контактного типа (контактный дерматит), некоторые формы лекарственной аллергии, многие аутоаллергические заболевания (энцефалит, тиреоидит, орхит и др.), аллергические реакции отторжения трансплантата.

§ 85. Наследственная предрасположенность к аллергии

В настоящее время установлено, что предрасположение к аллергии наследуется. Аллергическая предрасположенность или аллергическая конституция передается по наследству несколькими генами. Например, для бронхиальной астмы предполагают участие по крайней мере двух пар генов. У мышей ген Ir (immunological reactivity) располагается в локусе гена тканевой несовместимости — Н2. У человека этот ген локализуется в области гена HL-A2 и некоторых других.

Аллергическая предрасположенность наследуется нередко по доминантному типу и обладает большой пенетрантностью (см. § 56). Если в семье хотя бы один из родителей болен аллергией, появление ее можно ожидать у ребенка. Предрасположенность выявляется в разных формах. У родителя, например, она может быть в форме астмы, у детей в форгле кожных аллергозов, анафилаксии и других проявлений.

Этиология и патогенез аллергии

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены). Аллергены разделяют на
экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных аллергенов выделяют:

1) инфекционные: бактерии, вирусы, грибы;

2) пыльцевые: пыльца растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок;

3) поверхностные (эпиаллергены);

4) бытовые: домашняя и библиотечная пыль, продукты жизнедеятельности домашнего клеща;

5) пищевые: коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые;

6) лекарственные: лечебные сыворотки, антибиотики;

Эндогенные аллергены подразделяются на следующие:

а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез;

б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей вследствие повреждений или связанные с действием на клетку микроорганизмов (например, комплекс вирус–клетка).

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные (гаптены). Последние вызывают аллергию, соединяясь с макромолекулами или клетками организма.

Аллергия может развиваться при действии на организм физических факторов и веществ, которые являются не антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют
в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых
антигенных детерминант в результате денатурации молекул.

По классификации, предложенной R. A. Cooke (1930), в зависимости от времени появления реакции после контакта с аллергеном, различают аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) и замедленного (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ). В первом случае реакция развивается в течение 15–30 мин, во втором — время появления симптомов варьирует от нескольких часов до 1–2 дней. Эта классификация существует и в настоящее время, однако она не отображает всего многообразия проявлений аллергии.

Патогенез.Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот
период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, непосредственно вызывающее проявление аллергии, — разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Перваяразвивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная
иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

– распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лим-фоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов);

– распределение антител (IgE) в организме и фиксация их на клетках-мишенях (тучных клетках и базофильных гранулоцитах) или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют
в организме.

На 7–14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении в него сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18–24 ч. Столько времени нужно для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

Сущность патохимической стадии заключается в активации или образовании биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом.

Патофизиологическая стадия характеризуется структурными и функциональными нарушениями со стороны органов и систем организма,
которые определяют проявления аллергии.

1. Определение понятия «аллергия», патогенетическая значимость аллергических реакций, сходства и отличия иммунных и аллергических реакций, причины и последствия повреждений ткани при аллергических реакциях.

Феномен аллергии впервые был замечен и описан в 1906 г. австрийским педиатром Клемансом Пирке.

Аллергия – иммунная реакция организма, которая сопровождается повреждением структуры и функции клеток и тканей организма.

Аллергическая реакция – это разновидность иммунной реакции.

Цель аллергической реакции – освобождение организма от Ag или с помощью АТ, или с помощью Т-лимфоцитов.

Патогенетическая значимость аллергических реакций. Аллергические и иммунные реакции имеют общую цель и общие механизмы.

Цель: удаление из организма чужеродных веществ с Ag свойствами.

Механизмы: а) гуморальный ответ с образованием АТ; б) клеточный ответ с участием Т-лимфоцитов.

Несмотря на общие цель и механизмы, иммунную реакцию относят к физиологической защите от Ag, а аллергическую реакцию считают типовым патологическим процессом.

Почему? Иммунная реакция никогда не сопровождается клиническими проявлениями, никогда не утяжеляет общего состояния человека, никогда не повреждает собственные ткани. Аллергическая реакция, в отличие от иммунной, всегда сопровождается ухудшением общего состояния, разнообразной симптоматикой и повреждением тканей.

При аллергических реакциях нарушения функции и структуры тканей и органов настолько значительны, что выделена отдельная нозологическая группа аллергических заболеваний.

Таким образом, принципиальное различие иммунных и аллергических реакций в том, что:

Иммунная реакция удаляет Ag из организма и при этом не повреждает ткани.

Аллергическая реакция тоже удаляет Ag из организма, но одновременно повреждает собственные ткани.

Причины повреждения ткани при аллергических реакциях. При аллергических реакциях Ag удаляется из организма тем же способом, что и при иммунной реакции:

Связывание АТ и Ag

Образование комплекса Ag+АТ и обездвиживание Ag

Разрушение комплекса Ag+АТ и выведение его обломков из организма

Но при иммунной реакции комплекс Ag+АТ свободно циркулирует в биологических жидкостях (например, а крови) и никогда не связан с клетками организма, никогда не фиксируется к их клеточным мембранам.

При аллергических реакциях комплекс Ag+АТ обязательно прикрепляется к мембранам собственных клеток.

Факт фиксации комплекса Ag+АТ к мембране – есть причина повреждения этой мембраны. Если комплекс Ag+АТ прикрепляется к мембране клетки, то он обязательно ее повреждает и проницаемость такой мембраны увеличивается.

Биологически активные вещества, которые до повреждения были изолированы в клетке, теперь выходят в межклеточную среду и вызывают свойственные им эффекты. Примеры этих эффектов: = расширение или сужение сосудов;

= кожный зуд и отек;

= спазм гладкой мускулатуры и прочее.

Отсюда – появление клинической симптоматики и ухудшение состояния.

2. Этиология аллергических заболеваний, классификация аллергенов

Аллерген – это антиген, который вызывает не иммунную реакцию, а аллергическую реакцию.

Аллергены обладают всеми свойствами Ag.

Подробная характеристика и классификация аллергенов дана в учебнике.

3. Классификация и схема патогенеза аллергических реакций.

Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация активная и пассивная. Десенсибилизация, разрешающая доза и разрешающая инъекция,

анафилактический шок, понятие «шокового органа»

Классификация аллергических реакций. Существуют 2(две) классификации. Обе используются в настоящее время.

1. Предложена Р. Куком (1930 г.). Основана на времени развития аллергических реакций после введения аллергена. Делит аллергические реакции на 2 (две) группы:

= реакции немедленного типа – развиваются через 15-20 минут после повторного (!) контакта с аллергеном.

= реакции замедленного типа – развиваются через 24-72 часа после повторного (!) контакта с аллергеном.

2. Предложена П. Джеллом и Р. Кумбсом (1969 г.). Основана на фактах месторасположения аллергенов и АТ при аллергических реакциях. Делит все аллергические реакции на 4 (четыре) типа:

= I тип – 2 (два) подвида: а) реагиновый тип; б) анафилактический тип;

= II тип – цитотоксический;

= III тип – иммуннокомплексный;

= IV тип – ГЗТ (клеточно-опосредованный).

Общий патогенез аллергических реакций. Любая аллергическая реакция, независимо от типа, имеет 3 (три) стадии:

= стадия иммунных реакций;

= патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений).

Стадия иммунных реакций – следующая последовательность событий.

Аллерген впервые поступает в организм (подчеркнуть голосом, что впервые, т.е раньше его в организме не было).

Образование АТ и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. АТ и сенсибилизированные Т-лимфоциты не только образуются, но и накапливаются. В результате в организме образуется запас АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Процесс образования и накопления АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов называется сенсибилизацией. Отсюда термин «сенсибилизированный организм».

Сенсибилизированный организм – это такой организм, который содержит запас (или титр) АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к конкретному Ag.

Существует 2 (два) варианта сенсибилизации: а) активная; б) пассивная.

= активная сенсибилизация – когда накопление АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов происходит по мере их образования в организме в ответ на поступление аллергена;

= пассивная сенсибилизация – когда в организм вводят сыворотку, содержащую уже готовые АТ или сенсибилизированные Т-лимфоциты к конкретному аллергену.

Сенсибилизация никогда (!) не сопровождается клиническими проявлениями, т.к. в этот период накапливаются только АТ. Иммунных комплексов еще нет. Только иммунные комплексы способны повреждать ткань.

Аллерген повторно поступает в организм. Начинается реакция аллергена с уже готовыми АТ или сенсибилизированными Т-лимфоцитами. В результате образуются комплексы: = аллерген + АТ;

= аллерген + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Образованием иммунных комплексов заканчивается стадия иммунных реакций.

Патохимическая стадия – последовательность событий:

Фиксация иммунных комплексов – иммунные комплексы прикрепляются (= фиксируются) к мембране какой-либо клетки. Выбор вида клетки зависит от типа аллергической реакции.

Повреждение мембраны клетки – фиксированный к мембране иммунный комплекс повреждает эту мембрану и увеличивает ее проницаемость.

Выделение медиаторов аллергии – из клетки в межклеточную среду поступают химические вещества, которые до повреждения были в этой клетке изолированы. Эти вещества биологически активны и обладают набором эффектов на ткани и органы. Их называют медиаторами аллергии. Освобождением медиаторов аллергии заканчивается патохимическая стадия.

Патофизиологическая стадия (= стадия клинических проявлений) – медиаторы аллергии вызывают свойственные им эффекты:

= сужение или расширение сосудов;

= кожный зуд и отек;

= спазм гладкой мускулатуры полых органов;

= секреция слизи и многие другие.

Из этих эффектов складываются нарушения структуры и функции тканей и органов и, следовательно, появляется клиническая симптоматика, клинические проявления аллергических реакций.

Десенсибилизация – это снижение титра АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Десенсибилизация – всегда результат связывания сенсибилизированных Т-лимфоцитов с аллергенами, всегда результат расходования АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Десенсибилизация начинается сразу же после повторного поступления аллергена, когда запас АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов начинает расходоваться на образование иммунных комплексов.

Десенсибилизация может протекать:

= Стремительное течение десенсибилизации развивается, если повторное введение аллергена делается однократно в большой дозе. Эта доза должна намного превышать первичную.

Такая доза называется разрешающей. Введение разрешающей дозы называется разрешающей инъекцией.

Разрешающая инъекция аллергена приводит к:

резкому снижению АД;

спазму гладкой мускулатуры бронхов и кишечника;

резкому повышению проницаемости сосудов;

Все эти 4 (четыре) реакции в сумме дают клиническую картину анафилактического шока (купируется с трудом).

= Постепенное течение десенсибилизации развивается, когда повторное введение аллергена проводят подкожно, дробно, в низких, но постоянно возрастающих дозах.

Понятие «шокового органа». «Шоковый орган» — это наиболее страдающий орган при введении разрешающей дозы аллергена.

Пример: «шоковое легкое» у морских свинок после разрешающей инъекции чужеродного белка.

Этиология аллергических реакций и заболеваний;

Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены.Они могут быть антигенами с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса). Аллергены обладают чужеродностью и часто — макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные антигены (гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества — йод, бром, хром, никель). При этом образуются так называемые комплексные (или конъюгированные) антигены,специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены), могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).

По происхождению аллергены подразделяются на эндо- и экзоаллергены.

Эндоаллергены— это собственные белки организма. Эндоаллергены подразделяются на естественные (первичные) и приобретенные.

К естественным (или врожденным) эндоаллергенам относятся антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы: хрусталика, нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые и т.д.) природы:.

Экзоаллергены— это аллергены, проникающие в организм из окружающей среды. По происхождению они подразделяются на инфекционные и неинфекционные. К инфекционным экзоаллергенам относятся микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибки, паразиты) и продукты их жизнедеятельности, а к неинфекционным экзоаллергенам — бытовые, лекарственные, эпидермальные, пыльцевые и пищевые (животного и растительного происхождения).

В зависимости от пути проникновения в организмразличают экзоаллергены:

• респираторные (пыльца, пыль, аэрозоли и т.д.);

• алиментарные (пищевые аллергены);

• контактные (к ним относятся низкомолекулярные вещества, способные проникать в организм через кожу и слизистые оболочки. Это медикаментозные мази, косметические кремы, красители, смолы и др.);

• парентеральные (лекарственные препараты и яды насекомых — пчел, комаров и др.);

• трансплацентарные (некоторые антибиотики, белковые препараты и др.).

Наиболее частыми этиологическими факторами, приводящими к развитию аллергии, являются:

1. Инфекционные агенты,из которых наиболее активны грибковые аллергены, менее активны — бактериальные, вирусные, паразитарные аллергены. Следует подчеркнуть, что структурные элементы бактерий очень часто могут действовать как адъюванты —

вещества, усиливающие иммунный ответ при введении с антигеном или гаптеном (например, при вакцинации), сенсибилизируя организм.

При этом инфекция, вызывая воспаление, приводит к повышению проницаемости слизистых оболочек и кожи, что, в свою очередь, способствует проникновению в организм других аллергенов и развитию полисенсибилизации.

2. Пыльца растений.Значительное место в общей аллергической заболеваемости занимают поллинозы (сезонный ринит, риноконъюнктивит) — аллергические заболевания, вызываемые пыльцой растений.В разных регионах России поллинозами страдает от 1 до 5% населения. На сенсибилизацию населения к пыльце в значительной мере влияют региональные особенности: распространенность тех или иных растений, степень агрессивности (аллергенности) пыльцы этих растений. Так, наибольшей аллергоопасностью в средней полосе России обладают береза, тимофеевка, мятлик, ежа сборная, овсяница луговая, полынь. В Краснодарском, Ставропольском краях основным растительным аллергеном является сорная трава — амброзия.

3. Домашняя пыль.От 4 до 15% населения страдает аллергией к домашней пыли. Состав домашней пыли весьма сложен: это и остатки органических веществ (шерсть, шелк, перхоть, перья, пыльца растений), и отходы пластмасс, синтетических тканей, различные виды грибов, бактерий и др. Однако главным аллергизирующим фактором домашней пыли являются микроскопические клещи семейства Dermatophagoides,которые и определяют ее аллергенную активность.

Важными факторами, влияющими на распространение клещей, являются температура воздуха и влажность. Поэтому более высокая сенсибилизация к клещам отмечается в регионах с влажным и теплым (среднегодовым) климатом.

4. Яды кровососущих насекомых.Сложной экологической обстановкой характеризуются такие регионы России, как Сибирь и Дальний Восток. Суровая длительная зима, вечная мерзлота, перепады температур (суточные и сезонные) — все это создает условия, способствующие размножению в колоссальных количествах кровососущих насекомых (москиты, мошки, комары и т.д.). Аллергия к ядам кровососущих насекомых вызывает тяжелые аллергические реакции в виде генерализованной экссудативной крапивницы, отека Квинке, лихорадки.

5. Химические вещества, металлы.Неуклонный рост химического производства, внедрение химии в быт увеличивают вероятность контакта с химическими веществами, обладающими сенсибилизирующими свойствами, и рост профессиональной аллергии, вызванной воздействием химических соединений. К наиболее распространенным химическим аллергенам относятся скипидар, эпоксидные смолы, красители, лаки и др. Воздействию металловаллергенов подвергаются значительные контингенты рабочих горнорудной и металлургической промышленности, жители крупных промышленных регионов. Воздействие таких металлов, как хром, никель, кобальт, марганец (электросварка, литейное, горнорудное производство), приводит к развитию аллергических дерматозов, к аллергическим заболеваниям органов дыхания. Одним из эффектов биологического действия бериллия, платины, палладия является сенсибилизация организма.

6. Лекарственные препараты.Особое значение в последние годы приобретает проблема лекарственной аллергии. Связано это с увеличением производства и внедрением в медицинскую практику высокоактивных, длительно действующих (адъювантных) лекарственных препаратов.

Возможность возникновения аллергического заболевания у конкретного индивидуума определяется характером, свойствами и количеством (при первом и повторном контактах) антигена, путем его поступления в организм, а также особенностями реактивности организма. Аллерген служит лишь провокатором, запускающей причиной аллергии, развитие (или отсутствие развития) которой определяется состоянием иммунной системы и индивидуальной реакцией организма на конкретный антиген. Так, у многих людей, получивших пенициллин, обнаруживаются антитела различных классов иммуноглобулинов к этому антибиотику, однако аллергические реакции на него развиваются только в ряде случаев.

Этиология аллергических реакций и заболеваний

Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены. Они могут быть антигенами с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса).

Аллергены обладают чужеродностью и часто — макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные антигены (гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества — йод, бром, хром, никель).

При этом образуются так называемые комплексные (или конъюгированные) антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены), могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).

Общий патогенез аллергических реакций

Независимо от того, к какому типу повреждения относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить несколько стадий.

В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус конфликте.

Третий тип аллергической реакции (по тину феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции — туберкулиновый, замедленный — возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

Табл.1 Биологические свойства иммуноглобулинов

Примечание. «+» — наличие; «±» — слабая выраженность, «-» — отсутствие свойства

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: