Аллергическим реакциям лежащая основе

Типы аллергических реакций

Различают несколько типов аллергических реакций (рис. 1).

Первый тип, реагиновый тип реакции немедленного типа, заключается в том, что образовавшиеся под воздействием аллергена аллергические антитела — реагины (IgE) — фиксируются на клетках (главным образом на тучных клетках и базофилах). При этом из клеток освобождаются биологически активные вещества (медиаторы), повреждающие ткани и клетки. К реакциям такого типа относятся анафилактический шок, крапивница, отеки Квинке, аллергический ринит и конъюнктивит, связанные с повышенной чувствительностью к пыльце и другим аллергенам, бронхиальная астма.

1. Типы аллергических реакций.

Второй тип реакции характеризуется тем, что здесь аллерген (антиген) соединяется с клетками, а затем антитела соединяются с ними, и происходит повреждение клеток. В этих реакциях участвуют гуморальные антитела классов G и М при обязательном участии системы комплемента. При этом выделяются токсичные для клеток вещества, повреждающие их (цитотоксический тип реакции). Такой цитотоксический тип реакции наблюдается, например, при лекарственной аллергии, когда лекарственным аллергеном повреждаются клетки крови и развиваются лейкоцитопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия.

Третий тип реакции (иммунокомплексный) отличается тем, что аллергены (лекарственные, пищевые, вирусные и др.), попадая в организм, соединяются с антителами, чаще классов G и М, и образуют с ними комплексы — антиген + антитело. Этот комплекс при участии системы комплемента становится фактором, повреждающим клетки, из клеток освобождаются медиаторы, главным образом кинины, и развивается внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях.

Третий тип реакции лежит в основе таких заболеваний, как диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, альвеолит.

К четвертому типу реакций относятся аллергические реакции замедленного типа, т. е. те, которые развиваются через 24 48 ч после поступления в организм аллергена. В этих реакциях роль антител берут на себя сенсибилизированные поступлением аллергена лимфоциты. Эти лимфоциты способны, благодаря особым свойствам их мембран, соединяться с аллергеном, при этом образуются и выделяются медиаторы, так называемые лимфокины, оказывающие повреждающее действие. Вокруг места поступления аллергена скапливаются лимфоциты, макрофаги и образуются гранулемы с последующим некрозом и развитием соединительной ткани. Такой тип реакций лежит в основе развития некоторых инфекционно-аллергических заболеваний (инфекционная бронхиальная астма, некоторые формы энцефалитов, нейродермит и др.). Он играет также большую роль в развитии таких заболеваний, как туберкулез, проказа, сифилис, а также в развитии реакции отторжения трансплантата.

Нужно сказать, что нередко у больных могут комбинироваться сразу несколько типов аллергических реакций. Так, например, при сывороточной болезни могут развиться аллергические реакции и первого (реагиновый), и второго (цитотоксический), и третьего (иммунокомплексный) типов. Комбинация реакций различного типа может наблюдаться в случаях развития синдрома Стивенса—Джонсона и синдрома Лайла.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Под аллергическими реакциями в клинике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции.

Типы аллергических реакций

Первые три типа проявляются остро и поэтому больше нуждаются в ургентных мероприятиях.

В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В ходе реакции в кровь выделяется ряд активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, и как следствие интерстициальный отек, спазм гладкой мускулатуры, усиление секреции различных веществ. Типичными клиническими примерами являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекающий при участии IgО и IgМ, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных.

Третий тип аллергической реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием IgС и IgМ. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите и др.

Четвертый тип аллергической реакции (реакция замедленного типа – ГЗТ) возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний. В данном типе задействован клеточный механизм иммунитета.

Аллергические реакции могут возникать в любом возрасте; при этом их интенсивность сильно различается. Клиническая картина аллергической реакции не зависит от химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы и путей введения. Чаще аллергическая реакция возникает при повторном введении аллергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при первом попадании вещества в организм без предварительной сенсибилизации, поэтому необходима осторожность при проведении внутрикожных проб.

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Чаще всего страдают кожные покровы, пищеварительная и дыхательная системы. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций: местная аллергическая реакция, аллергическая токсикодермия, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, сывороточная болезнь, гемолитический криз, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечается общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение. Появляется кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чиханье.

О необходимости изучения состояния аллергической заболеваемости.

Распространение аллергических заболеваний приобретает всё большее значение в формировании неблагоприятных сдвигов в состоянии здоровья населения. По данным статистических исследований около 20% людей в мире имеют проявления аллергии. Исследованиями, проведенными в из городов России установлено, что аллергические заболевания встречаются у 12,1% детей. По мнению некоторых исследователей, в формировании аллергических заболеваний значимость факторов внешней среды составляет 50-70%. В зонах высокой загрязненности атмосферного воздуха наблюдается увеличение частоты аллергических заболеваний в 2,6 раза. Многие промышленные загрязняющие вещества по своей природе являются аллергенами, которые после адсорбции на белковом носителе могут приобретать свойства полноценных аллергенов. Важное значение в формировании аллергических состояний имеют растения, животные, домашняя пыль. Поэтому тотальная аллергия является ведущим экопатологическим состоянием. Клинически это проявляется респираторным, кожным, кишечным или сочетанным синдромом.

Известно, что фоновые концентрации в атмосферном воздухе диоксида азота, формальдегида превышают ПДК, отмечена тенденция к росту концентраций серосодержащих веществ. Обнаружено высокое содержание в почве никеля и хрома. В последние годы неудовлетворительно проводится скашивание сорных трав.

Это привело к тому, что по данным отчетной формы №12 отмечается выраженная тенденция к росту заболеваемости, в частности аллергическим ринитом. Так в 1996 году распространенность аллергического ринита выросла, в сравнении с многолетними показателями (1991-1995 гг.), у взрослых в 1.5 раза, у детей в 2.6 раза; бронхиальной астмы — у взрослых на 37%, у детей на 6%.

Необходимо отметить, что в июле был зарегистрирован подъем ОРЗ. Уровень прошлого года превышен в 1.8 раза, в том числе у взрослых в 2.6 раза. Известно, данное заболевание сопровождается аллергическим компонентом и трудно дифференцируется с аллергическими ринитами и др.

Проведен сбор информации в городском аллергологическом центре. Установлено, что среди больных, помощь которым оказана амбулаторно на 1 месте – поллиноз, на 2 месте – дерматиты, на третьем месте — крапивница, на 4 месте — лекарственная аллергия, на 5 месте — аллергические риниты.. Наибольшая длительность пребывания на больничном листе характерна для поллиноза, астматического бронхита и бронхиальной астмы.

Среди больных помощь которым оказана в стационаре на 1 месте — лекарственная аллергия, на 2 месте — крапивница, дерматиты, на третьем месте — дерматиты, на 4 месте — нейродермит, на 5 месте — анафилактический шок. Наибольшая длительность пребывания в стационаре характерна для нейродермита, экземы и сывороточной болезни. Необходимо отметить, что если в 1994-95 гг. в стационар с анафилактическим шоком поступили 2 больных, то в 1996 — 8 человек.

Заведующий аллергоцентром — главный аллерголог города в качестве проблемы выделяет увеличение числа больных с лекарственной аллергией, что связано с бесконтрольным применением модных лекарств.

Таким образом, распространенность аллергической патологии стала массовой проблемой, которая из-за нехватки кадров, недостаточного количества контрольных аллергенов выявляется не полностью.

Типы аллергических реакций

Аллергические заболевания — группа болезней, в основе которых лежит повышенная иммунная реакция на экзо- и эндогенные аллергены, проявляющаяся повреждением тканей и органов, в т.ч. полости рта. Непосредственной причиной аллергических реакций является сенсибилизация к экзоаллергенам (инфекционным и неинфекционным), и в меньшей степени к эндо (ауто) аллергенам.

Под действием аллергенов развиваются аллергические реакции I-IV типов:

1. Аллергическая реакция 1 типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием антител-реагинов, относящихся к классу Jg E и Jg G4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из клеток, на которых они фиксированы, выделяются медиаторы: гистамин, серотонин, гепарин, тромбоцит – активирующий фактор, простагладинылейкотриены. Эти вещества определяют клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 минут. К аллергическим реакциям немедленного типа следует отнести: анафилактический шок; ангионевротический отек Квинке; крапивница.

2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Характеризуется тем, что антитела образуются к клеточным мембранам собственных тканей. Антитела представлены Jg М и Jg G. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма с антигенами, фиксированными на клеточных мембранах. Это приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. По цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа – иммунокомплексный тип – повреждение тканей иммунными комплексами – тип Артюса. Реакция возникает вследствие образования иммунных комплексов антигена с иммуноглобулинами типа Jg М и Jg G. Этот тип реакции не связан с фиксацией антител на клетках. Иммунные комплексы могут образовываться местно и в кровотоке. Чаще всего поражаются ткани с развитой капиллярной сетью. Повреждающее действие реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию перекисного окисления и вовлечение кининовой системы. Это тип является ведущим в развитии сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит).

4. Аллергическая реакция 4 типа, замедленного типа (клеточная гиперчувствительность).

Аллергены (антигены) при попадании в организм сенсибилизируют Т-лимфоциты, которые затем играют роль антител. При повторном попадании аллергена в организм он соединяется с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При этом выделяются медиаторы клеточного иммунитета – лимфокины (цитокины). Они вызывают скопление макрофагов и нейтрофилов в очаге попадания антигенов. Особый вид цитокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки, на которых фиксирован аллерген.

Происходит разрушение клеток-мишеней, происходит их фагоцитоз, повышается проницаемость сосудов, формируется острое воспаление. Реакция развивается через 24-28 часов после контакта с аллергеном. Аллергенами могут быть гаптены, образующиеся при контакте с лекарственными веществами пластмассами, бактериями, грибами, вирусами.

Клеточный тип реакции лежит в основе вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, противоопухолевого иммунитета, контактного аллергического стоматита, хейлита).

Аллергические реакции: виды, типы, механизмы развития

Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма.

Содержание

Иммунная система: структура и функции

Иммунная система отвечает за постоянство внутренней среды организма. Это значит, что все чужеродное, проникшее из внешней среды (бактерии, вирусы, паразиты) или появившееся в ходе жизнедеятельности (клетки, вследствие генетических поломок ставшие атипичными), должно быть обезврежено. Иммунная система обладает способностью отличать «свое» от «чужого» и принимать меры по уничтожению последнего.

Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).

Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.

В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.

Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.

Аллергия: причины возникновения

Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.

Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.

При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?

Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.

Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.

Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

  1. Иммунологическая стадия. Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
  2. Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
  3. Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.

к содержанию ↑

Классификация аллергических реакций

Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:

I тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).

IIтип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация, или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.

V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.

Пример заболевания, возникающего на основании стимулирующего влияния антител, – диффузный токсический зоб. При этом антитела раздражают рецепторы клеток щитовидной железы, предназначенные для тиреоидстимулирующего гормона гипофиза. Следствием является повышение выработки щитовидной железой тироксина и трийодтиронина, избыток которых вызывает картину токсического зоба (Базедовой болезни).

Другой вариант реакций V типа – выработка антител не к рецепторам, а к самим гормонам. При этом нормальная концентрация гормона в крови оказывается недостаточной, поскольку часть его нейтрализуется антителами. Таким образом возникают диабет, устойчивый к воздействию инсулина (вследствие инактивации инсулина антителами), некоторые виды гастрита, анемии, миастении.

Типы I–III объединяют острые аллергические реакции немедленного типа, остальные – замедленного типа.

Аллергия общая и местная

Помимо подразделения на типы (в зависимости от скорости возникновения проявлений и патологических механизмов), аллергия подразделяется на общую и местную.

При местном варианте признаки аллергической реакции носят локальный (ограниченный) характер. К данной разновидности можно отнести феномен Артюса, кожные аллергические реакции (феномен Овери, реакцию Праустница – Кюстнера и др.).

К общей аллергии причисляют большинство немедленных реакций.

Псевдоаллергия

Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.

Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.

Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).

Терапией любых заболеваний аллергической природы должен заниматься специалист – врач-аллерголог. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых осложнений.

Механизм развития аллергических реакций

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Обратите внимание. Аллергия – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

  1. Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
  2. Второй тип (II) — цитотоксический. При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены . В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т- лимфоциты . Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
  3. Третий тип (III) — иммунокомплексный, при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях ( СКВ, ревматоидный артрит и др).
  4. Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т- лимфоциты . Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты . Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: