Аутоиммунные аллергические реакции

Аутоиммунная крапивница — причины, симптомы, лечение

Общая информация

Каждый из нас знает о такой аллергии, которая называется крапивницей. Однако, она составляет многочисленный список болезней, которые в качестве главного признака имеют красные высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. Пораженная площадь тела может быть самой разной: от нескольких сантиметров, до больших участков и поражать различные части человеческого тела.

Уртикария (научное название крапивницы) может протекать в острой форме. Тогда площадь охвата довольно большая, а также присутствует невыносимый зуд и другие побочные симптомы, о которых остановимся позже. Острая форма длится не более 10 – 15 суток. Также медицине известна хроническая аллергия, которая может беспокоить пациента от нескольких недель до трех – пяти лет! Иногда может наступить ремиссия, когда все симптомы как бы пропадают, но при появлении раздражающих факторов, недуг может вернуться вновь.

Опираясь на характер покраснений, врачи разделяют рецидивирующую крапивницу (когда происходит постоянная смена вспышек и рецидивов) и перистирующую (когда на коже постоянно присутствует сыпь, новая сменяет старую).

Зачастую хроническая форма может указывать на наличие хронических заболеваний. Это могут быть различные инфекционные, системные, аутоиммунные недомогания. Но достаточно часто медики не могут установить причину появления аллергии.

В связи с этим разработано множество теорий о причинах появления уртикарии. Одной из таких называют сбой в работе иммунной системы за счет пережитого стресса. Многие люди, обращаясь с таким диагнозом к врачу, отмечают у себя стрессовое состояние, смену места жительства, перенесенные вирусные заболевания, либо прием лекарственных препаратов.

Для хронической крапивницы характерны возобновляющиеся в определенное время симптомы, например, с приходом холодов, либо в период появления менструации у женщин.

Для того, чтобы результат лечения не заставил себя ждать, необходимо верно установить фактор, который спровоцировал высыпания и причину их возникновения.

Причины, которые могут вызвать крапивницу:

  1. Инфекционные заболевания, встречающиеся в 10-20% случаев. Болезни могут быть вирусного, паразитарного, бактериального происхождения, например глистные инвазии;
  2. Аутоиммунная аллергия (в 40 – 60% от общего числа заболеваний);
  3. Лекарственная крапивница. Возникает как следствие приема лекарственных средств с частотой 3- 5%;
  4. Реакция на отдельные продукты питания (5-7%);
  5. Физическая крапивница, которая возникает под воздействием внешних факторов, таких как холод, трение, ультрафиолетовые лучи, соприкосновение с шерстяными тканями и другие (20-30%);
  6. Идеопатическая уртикария, появляющаяся на фоне гормональных изменений (до 90% от числа всех заболеваний крапивницей).

Основные симптомы

Как правило, внешние проявления аутоиммунной крапивницы проявляются довольно ярко. Во- первых, на коже появляются небольшие водянистые волдыри. Их возникновение сопровождается сильным зудом. Во- вторых, если физический раздражитель продолжает воздействовать на пораженный участок тела, то сыпь может образовывать красные опухоли, которые имеют четкие края. Также помимо зуда иногда появляется ощущение пощипывания. В-третьих, разрушения эпидермиса могут достигнуть такой стадии, когда на месте припухлостей образуются трещины, которые впоследствии начинают кровоточить. Такие симптомы говорят о запущенной стадии хронической аллергии.

Медицинские исследования ученых показали, что крапивница развивается вследствие активации в крови веществ, которые образует хроническая инфекция. Вышеописанные факторы (холод, неправильное питание, стресс и т.д.) способны лишь усугубить положение и дать толчок развитию аллергической реакции.

Итак, хроническая крапивница в большинстве случаев развивается на фоне постоянного инфекционного заболевания в организме. У детей такие симптомы могут сигнализировать о диагнозе гельминтоз.

Этапы развития сыпи

Как было сказано ранее, успешный результат лечения зависит от правильного определения факторов развития крапивницы, причинах ее появления.

Рассмотрим основной порядок появления сыпи:

  • Воспалительный процесс зарождается чаще всего в органах ЖКТ, реже в зубах, носоглотке и половой системе. Этот очаг воспаления служит прародителем биологически активных микроорганизмов, усиливающих чувствительность организма к разным внешним факторам и выделяющимся нейроактивным веществам.
  • Когда раздражающий элемент (лекарства, солнечные лучи и др) начинает активно воздействовать на человека, происходит выделение тучными клетками соединительной ткани гистамина, вызывающей появление сыпи на коже.

Доказано, что в некоторых случаях таким раздражающим фактором могут быть красители или консерванты в составе продуктов питания. Поэтому первым пунктом в рекомендациях врача для больных хронической крапивницей выступает исключение ненатуральных продуктов.

Еще в группе риска стоят такие вкусности как цитрус, малина, клубника, какао и десерты на основе шоколада.

Среди лекарственных препаратов возбудителями крапивницы выступают нефедилин, нестероиды противовоспалительной группы и широкий ряд антибиотиков. Самые агрессивные среди всех нестероиды, так как сами по себе повышаю риск появления аллергии, а также могут привести к спазму бронхов.

Помимо сыпи, страдающий аллергией может испытывать усталость, головные боли, незначительное повышение температуры, а также тошноту и плохой сон.

Появление аутоиммунной крапивницы может быть спровоцировано сбоями в иммунных реакциях организма. Протекание болезни проходит по аллергическому, либо по псевдоаллергическому типу.

  • Аллергическому типу характерно разрушение тканей кожи под воздействием тучных клеток, которое образуется организме путем выработки антител. Чем интенсивнее воздействие раздражающего фактора, тем больше выражен отек тканей. После исчезновения сыпи необходимо снова воздействовать на кожу, дабы понять, остались ли еще в организме антитела. Если реакция возобновляется, необходимо продолжить лечение;
  • Псевдоаллергическая форма отличается тем, что раздражающий фактор действует прямо на клеточную мембрану, разрушая ее прежнюю форму и освобождая гистамин. Важно, что на тяжесть заболевания это не влияет.

Диагностика заболевания

Большую трудность представляет диагностирование этого заболевания в период ремиссии. Из-за слабовыраженных симптомах довольно трудно определить наличие аллергии. Поэтому следует обращаться к врачу именно в период обострения сыпи.

Однако, возможно определить крапивницу при наличии подробных данных о силе реакции, раздражающих факторах и длительности аллергии.

Самым важным в лечебной терапии является выбор методики лечения. Если врач верно установит фактор возникновения уртикарии, то будет сделан большой шаг на пути к выздоровлению. Для этого пациенту необходимо пройти ряд проб и диагностик.

Трехступенчатая система диагностики аутоиммунной крапивницы

  1. Стадия уточнения анамнеза, сбора сведений для заполнения истории болезни и сбор первичных проб. К таким относятся: скрининг на наличие врожденной атопии (другими словами наследственная аллергия на шерсть, растения, пыль и т.п.); тест на наличие внешних физических факторов; биопсия кожи (при необходимости); иммуннофлюоресцентный анализ на наличие иммуноглобулинов в организме.
  2. Стадия определения причин активации аллергии, а также определение типа: хроническая или единичная;
  3. Стадия пищевых проб. Цель данного этапа – исключение аллергической реакции на компоненты, входящие в состав продуктов. Для таких целей применяют двухступенчатую диету.

Необходимо отметить, что иногда доктору не удается выявить причины раздражения. В таких случаях его относят к идеопатической крапивнице.

Лечебные и профилактические методы

Лечение хронической крапивницы может занимать длительное время – до полугода. Задачей врач является составить план лечебных манипуляций, опираясь на результаты наблюдений в конкретном случае каждого больного.

Этапы лечения хронической уртикарии:

  1. Устанавливается и устраняется причина образования сыпи
  2. При наличии сильно выраженных отеков, облегчаются симптомы
  3. Методика лечения выбирается индивидуально, чтобы предотвратить случаи возвращения аллергии
  4. Составляется рекомендательный список мер для профилактики крапивницы. Сюда могут входить использование лечебных мазей, диета и избегание физических раздражителей

Какими препаратами лечится аутоиммунная крапивница?

Если диагноз хронической уртикарии подтвержден, не нужно опускать руки. Конечно, лечение этого недуга займет длительное время (от месяца до полугода). Также могут быть случаи возвращения аллергии. Но не стоит отчаиваться, ведь если найдена причина появления раздражения, значит врач сможет подобрать нужные лекарства, чтобы привести организм в норму.

Особенности лечения аутоиммунной крапивницы не отличается от терапии идеопатической аллергии и состоит из следующих ступеней:

  • Установление причин появления крапивницы и устранение их при помощи медикаментов
  • Прием антигистаминных и глюкокортикостероидных препаратов (Аллегард)
  • Для предотвращения зуда и пощипывания больному назначаются облегчающие симптомы противовоспалительные лекарства
  • Терапия, направленная на очаг возникновения крапивницы путем лечения противогрибковыми, противовирусными и антибактериальными лекарствами (в зависимости от причины возбуждения сыпи), в основном лечиться капсулами Pazax
  • Профилактика заболевания (соблюдение диеты, ограждение от физических возбудителей аллергии, стресса и т.д.)

В случае, когда вышеописанное лечение не дает положительных сдвигов, пациенту прописывают следующие лекарственные средства:

  1. Плазмаферез
  2. Иммуноглобулин
  3. Циклоспорин – А

Эти лекарства минимизируют активность аутоиммунных клеток, предотвращая выброс организмом гистамина, а также формируют антитела, борющиеся с прогрессированием крапивницы.

Аутоиммунная крапивница- это вид хронической аллергии, которая встречается довольно часто. Причины ее появления могут быть разными: нарушения в работе иммунной системы, ЖКТ, органах половой системы, носоглотке и зубах. Также появление сыпи могут спровоцировать внешние раздражители: холод, солнечные лучи, трение, контакт с шерстяными тканями. Еще крапивница может появиться после приема лекарств, употребления некачественных пищевых продуктов, а также стресса, смены места жительства и в определенные дни менструального цикла у женщин. Как видно, список причин довольно широкий.

Лечение аутоиммунной крапивницы может затянуться до полугода, однако, результат стоит того! Относитесь к своему здоровью с трепетом, при появлении похожих на хроническую крапивницу симптомов, необходимо посетить кабинет лечащего врача.

Аллергия и аутоиммунные заболевания

Термин «аллергия» (allos– другой,ergon– действие) применил в 1906 г. К. Пирке, который обозначил этим понятием приобретенное изменение специфической реакции организма на антигены. Близким этому является понятие «атопия» (от греч. «атопос» – отклоняющийся от нормы, необычный), которое ввели А. Кок и Р. Кук (1923 г.) для обозначения наследственных клинических форм повышенной чувствительности, обусловленной «реагинами», непреципитирующими и неагглютинирующими антителами.

П. Портье и Ш. Рише (1902 г.) описали феномен, названный «анафилаксией», который наблюдался после повторных инъекций собакам чужеродных белков щупалец морских актиний, что приводило их к гибели (клиника анафилактического шока).

В настоящее время известно, что все перечисленные феномены отражают одно явление – аллергию на антигены.

Аллергияэто специфическая повышенная вторичная иммунная реакция на аллерген, которая сопровождается повреждением тканей.

При первом контакте с антигеном – будущим аллергеном, развивается обычная иммунная реакция.

Специфичность аллергической реакции зависит от появления в организме антител (обычно иммуноглобулинов класса Е или, реже, IgG) а также иммунных Т-лимфоцитов (Тх 2 или Тх 1) к определенному аллергену. Они возникают после первого контакта с антигеном и уровень их увеличивается при новых контактах. Основные отличия аллергической реакции от обычной вторичной иммунной реакции – количественные и качественные, характеризуются накоплением антител.

Аллергия развивается не сразу, а через определенный период сенсибилизации– это время с момента первого контакта с антигеном до возникновения способности организма отвечать повышенной аллергической реакцией на новый контакт с ним. Период сенсибилизации длится от нескольких дней (не менее 7) до нескольких месяцев, в течение которых развивается обычная иммунная реакция и появляютсяIgE-антитела и сенсибилизированные Т- лимфоциты. В результате аллергической реакции выделяется большое количество биологически активных веществ –медиаторов и цитокинов аллергии, которые повреждают ткани и обусловливают клинические проявления аллергии – наступает «аллергический прорыв». Ему способствуют вирусные инфекции, выхлопные газы дизельных двигателей, сернистые соединения, курение.

Наследственная, генетическая предрасположенностьопределяет развитие аллергии на конкретный аллерген. Гены, ответственные за аллергию, локализуются в 5-й и 11-й хромосомах. Они контролируют синтез ИЛ-4 и других цитокинов, участвующих в аллергических реакциях. У лиц с аллергией активность «проаллергических» генов повышена, что приводит к избыточной продукции цитокинов воспаления.

Аллергеныэто антигены или гаптены, которые при повторном проникновении в сенсибилизированный организм вызывает аллергическую реакцию.

К неинфекционнымотносятся: вещества растений (пыльца – пыльцевая аллергия, плоды – пищевая аллергия); животных и птиц – пищевые аллергены (молоко, яйцо), эпидермальные (шерсть, перо); бытовые аллергены – домашняя пыль (постельные клещи – дерматофагоиды, библиотечная пыль, шерсть домашних животных, синтетические изделия и др.); лекарственные и медикаментозные – практически все лекарства и медикаменты; аллергены насекомых (яды и др.); профессиональные – различные химические вещества (в том числе синтетические изделия), лаки, краски, неорганическая и органическая пыль, аэрозоли веществ.

Аллергены вызывают аллергию, присутствуя в очень низких концентрациях (ниже предельно допустимых концентраций вредных веществ в промышленности). Суммарная доза аллергенной пыльцы, полученной больным за период цветения растения, может составлять 1 мкг.

Инфекционнымиаллергенами могут служить антигены бактерий, грибов, вирусов и паразитов (см. выше).

Механизмы иммунопатологических реакций

По механизму развития иммунопатологические реакции делятся на два вида: реакциинемедленного изамедленного типов. Оба вида – результат иммунного аллергического воспаления.

Немедленные аллергические реакциизависят от наличия антител различных классов к аллергену (в первую очередь –IgE). Они развиваются быстро: от нескольких секунд (анафилактический шок) до 12 часов (крапивница), а чаще всего через 30 минут. Этоповышенная чувствительность немедленного типа – ПЧНТ(синоним –гиперчувствительность немедленного типаилиГНТ).К реакциям немедленного типа относятся анафилактические, цитотоксические, иммунокомплексные, антирецепторные, гранулоцит- и тромбоцитопосредованные реакции.

Аутоиммунная аллергия – что это такое, признаки, виды

Аутоиммунные процессы в организме развиваются, как воспалительная иммунная реакция, направленная против антигенов собственных клеток и тканей. Аутоиммунная аллергия к собственным тканям вызывает синтез аутоантител и называется аутоиммунной сенсибилизацией.

Признаки аутоиммунного заболевания

Диагностика аутоиммунных нарушений осложняется сопутствующими хроническими болезнями, среди которых могут быть патологии печени, почек, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной системы.

Симптомы процесса выработки аутоантител в организме могут быть похожи на проявления вирусных респираторных инфекций. Хронические очаги инфекции также часто становятся причиной аутоиммунной аллергии.

Нарушения проявляются симптомами, общими со многими болезнями, а развитие аллергических реакций к собственным тканям часто сопровождается:

  • мышечной слабостью;
  • отеками на руках;
  • выпадением волос;
  • носовыми кровотечениями.

Виды аутоиммунных патологий

Аутоиммунными заболеваниями страдает до 5% жителей развитых стран. Установлено уже более 100 болезней, имеющих происхождение, связанное с выработкой аутоантител.

Это процесс может протекать в каком-то определенном органе, например, в поджелудочной железе. Если в качестве клеток-мишеней выступаю эритроциты, соединительная ткань, то развиваются системные аутоиммунные нарушения – системная красная волчанка, гемолитическая анемия.

Самое частое заболевание, связанное с выработкой аутоантител – сахарный диабет 1 типа. Клетками-мишенями служат бета-клетки островков Лангерганса, вырабатывающие инсулин. Под действием аутоантител разрушаются бета-клетки, что подавляет выработку инсулина.

К заболеваниям аутоиммунного происхождения относятся:

  • витилиго;
  • ревматоидный артрит;
  • микседема;
  • тиреоидит;
  • склеродермия;
  • тяжелая миастения;
  • рассеянный склероз;
  • дерматомиозит.

Патологический характер реакции иммунной системы часто начинает развиваться с раннего возраста, проявляясь у детей:

  • анкилозирующими спондилоартритами;
  • системной волчанкой;
  • ревматоидным артритом;
  • узелковыми периартритами.

Как развивается процесс

Аутоиммунные процессы возникают, когда в организм повторно попадает антиген, к которому уже произошла сенсибилизация организма. В качестве чужеродных агентов, вызывающих патологическую реакцию организма, могут выступать не только попадающие извне чужеродные белки, но и присутствующие в организме.

К естественным аутоантигенам, присутствующим в организме изначально, относятся белковые молекулы, содержащиеся в «забарьерных» тканях. К ним относятся ткани щитовидной железы, серого вещества мозга, хрусталика глаз, семенников. В эти органы в норме иммунные клетки не проникают, и иммунная система при контакте с этими тканями воспринимает их, как чужеродные.

Аутоантитела могут принадлежать к любым классам иммуноглобулинов. Некоторое количество аутоантител класса IgM всегда содержится в крови. Они вырабатываются В-лимфоцитами, способны вступать в реакцию антиген-антитело с собственными ДНК, миелином, цитохромом, эритроцитами, клетками миокарда.

Присутствие этих иммуноглобулинов не вызывает никаких патологий. Триггером, запускающим патологическую аллергическую реакцию, служат изменения в регуляции иммунного ответа. Так, в опытах на мышах показано, что разрушение генов, отвечающих за передачу сигналов В-лимфоцитам, провоцирует формирование аутоиммунной реакции.

Болезнь Крона

Аутоиммунные заболевания развиваются в результате многообразных механизмов. Один из них приводит к болезни Крона, которая возникает из-за сходства мембранных белков штаммов Escherichia coli О111 и О86 с белком слизистой тонкого кишечника.

Антитела к кишечной палочке оказывают в результате повреждающее действие на слизистую тонкого кишечника, из-за чего со временем развивается изъязвление слизистой всего пищеварительного тракта.

Хроническая крапивница

Установлено, что до 40% хронической аллергической крапивницы у взрослых и до 30% у детей носит аутоиммунный характер. Одним из механизмов, по которому происходит формирование аутоиммунной аллергии, является синтез иммуноглобулинов к высокоаффинному Fc рецептору иммуноглобулинов IgE.

У больных хронической крапивницей сыворотка содержит аутоантитела к Fc рецептору иммуноглобулина IgE (анти — FceRIA антитела), которые, связываясь с рецепторами на мембранах базофилов, тучных клеток, вызывают выброс гистамина.

Мишенями для патологической формы аллергии могут выступать клетки разных органов. Так, у 1/5 больных аутоиммунная крапивница сопровождается клиническими нарушениями функции щитовидной железы, которые проявляются изменением соотношения гормонов Т3, ТТГ.

Болезни у детей

Повышенная концентрация в сыворотке крови детей анти — FceRIA отмечается при юношеском артрите, инсулинозависимом диабете, целиакии. Анти — FceRIA антитела обнаруживаются часто у детей при хронических болезнях верхних дыхательных путей, ассоциируются с гайморитом, отитом, тонзиллитом, хроническими воспалениями слизистой полости рта, мочевыводящей системы.

При ревматоидном артрите В лимфоциты продуцируют IgM, IgG, IgA, способные соединяться с Fc рецептором IgG. Образующиеся иммунные комплексы повышают активность комплемента, запуская воспалительный иммунный процесс против собственной соединительной ткани суставов.

Нарушение иммунитета при беременности

К группе риска с высокой вероятностью формирования аутоиммунной аллергии принадлежат женщины. Манифестация аутоиммунных заболеваний нередко приходится на время беременности.

Из всех нарушений иммунитета, сопровождающихся выработкой аутоантител, чаще всего у женщин в этот период появляются симптомы:

  • рассеянного склероза;
  • болезни Хашимото;
  • болезни щитовидной железы.

Проявления патологической формы аллергии во время беременности опасны для плода, а на раннем сроке способны привести к выкидышу.

Обостряются аутоиммунные заболевания при респираторных инфекциях, нередко сопровождаются поражениями внутренних органов, и способны привести к инвалидности. Сбой иммунной системы возникает не только из-за действия внешних факторов, инфекции, но в значительной степени определяется наследственностью.

Как лечить аллергию и аутоиммунные заболевания

Это принципиально новый подход — решаются те проблемы, которые не решаются в принципе другими путями.

Как появляются аллергические реакции

Если в борьбе с инфекцией организм довольно быстро может определить, что появившийся агент чужой и быстро уничтожает его, то в борьбе с аллергическими реакциями схема примерно следующая. Около 7% клеток иммунной системы опытные, т.е. обучены распознавать вирусы и прочие вредные микроорганизмы. Эти опытные клетки обучают остальные 93% клеток иммунной системы, которые вновь нарождаются. Если возник сбой в программе, допустим, избыточная реакция на какой то раздражитель (аллергическая реакция), то этот клон клеток-учителей, с которыми произошёл сбой, начинают обучать вновь нарождающиеся. Процесс прогрессирует и становиться всё хуже и хуже.

Что с этим можно сделать

В принципе, медицина, до открытия трансфер факторов, ничего не могла сделать. Можно было только взять и подавить иммунитет. Или гормонами или цитостатиками давят иммунную систему, чтобы она совсем ничего не делала и не поражала собственные здоровые клетки.

Что делает Трансфер Фактор? Если клетки-учителя, получившие сбой, обучают новые иммунные клетки по повреждённой программе, то Трансфер Фактор переобучает и даёт правильную информацию.

Если мы будем давать молозиво, т.е. в котором мизерная концентрация трансфер факторов. Допусти будем давать 1% правильной информации и 99% клеток будет обучаться неправильной информацией, то это мало изменит ситуацию. Более того, если у человека аллергия и он принимает молозиво, а там содержатся белки-аллергены, то даже если у него нет на эти белки аллергии, то она очень скоро появится. Т.е. молозиво ни сухое, ни жидкое не решит проблему, а может даже усугубить (в случае с аллергиками).

Результаты лечения аллергических и аутоиммунных заболеваний

Но если мы увеличим концентрацию трансфер факторов, если будем давать хотя бы 50% правильной информации, то уже через короткий промежуток времени половина клеток будет правильной. Таким образом мы можем поступательно вытеснить неправильную информацию. Большое количество результатов лечения аллергических и аутоиммунных заболеваний говорят о том, что можно в корне решить эту проблему. Так, чтобы люди вообще избавились от этого. Но для этого нужно какое то время.

Аутоиммунный тиреоидит

Вот аутоиммунный тиреоидит. Есть такой врач-эндокринолог Галимов Ринат Рафаелевич, он живёт в Казани. Через него прошло десятки тысяч людей, у которых заболевание щитовидной железы. Он говорит: «в 70 процентах случаев я могу полностью решить эту проблему — так, что человек вообще забудет, что болел, и вообще никаких следов даже не осталось». Возникает закономерный вопрос: «а в остальных 30% почему не можете решить?». Ответ: «они не пьют Трансфер Фактор долго». Дело в следующем: проблема с Трансфер Фактором состоит в том, что человек пьёт его в течение небольшого периода, около месяца-двух — и ему становится очень хорошо. И человек просто забывает об этом, что у него есть проблема. А нужно пить год. Чтобы вытеснить клон клеток, не имеющих правильной информации. Да, это стоит денег, но оно того стоит! Если человек месяц попьёт, а потом перестанет, то иммунитет вернётся в прежнее не самое лучшее состояние.

Отзыв о Трансфер Факторе при аутоиммуном териоидите

Женщина, 52 года. До недавнего времени был слабовыраженный аутоиммунный тиреоидит, и повышен уровень «плохого» холестерина. Я начала с Трансфер Фактора Кардио, испугавшись плохого холестерина, а потом прошла еще курс Классического. После чего у меня постепенно улучшилось общее состояние, настроение, увеличилась работоспособность, нормализовался вес, выравнялся обмен веществ. Трудно объяснить, что именно стало лучше, можно сказать, что энергия организма потекла по более правильным руслам или перестала тратиться на что-то лишнее. Я стала свободнее дышать, двигаться. Кстати, в этот период (с мая по сентябрь) я не принимала больше никаких препаратов, кроме трансфер фактора и травяных сборов. Когда ты болен аутоиммунным недугом, ты сам себе не в радость, а когда болезнь сглаживается, ты словно приходишь в гармонию с самим собой.

Псориаз, системная красная волчанка и бронхиальная астма

Есть великолепные результаты по псориазу, системной красной волчанке и бронхиальной астме, но не нужно ждать результатов быстро. Что удивительно, клинически улучшения приходят довольно быстро — при сердечно-сосудистых заболеваниях через неделю человек уже скачет, через месяц он уже забывает, что поднимался на третий этаж с остановками на каждой площадке. Но главное, чтобы он дальше принимал.

18.05.2014. Елена.
Вопрос: у меня аллергия , крапивница лица шеи спины в обостренном виде , можно ли применять трансфер фактор, предположительно на белок аллергия.
Ответ: для избавления от аллергии, в частности крапивницы, можно и даже нужно применять Трансфер Фактор. С точки зрения иммунитета аллергия указывает на глубокое нарушение иммунной системы. Но Трансфер Фактор как раз и справляется с такими нарушениями. Рекомендую принимать Трансфер Фактор Классический по 3 капсулы 3 раза в день. По срокам — принимать можно до момента избавления от аллергии. Но такой подход не избавит от возможных повторений. Рекомендую принимать в течение 9 месяцев — это подтверждённый научными методами срок гарантированного избавления от аллергии и полноценного восстановления иммунитета.
В случае если для Вас это дорого, можно пойти на небольшую хитрость. Это конечно немножко снизит эффективность, но гарантированный минимум Вы получите: принимайте по 3 капсулы 3 раза в день пока не уйдут проявления аллергии; затем переходите на пониженную дозировку — по 2 или даже по 1 капсуле 3 раза в день — до завершения 9-месячного периода.
По прошествии 9 месяцев рекомендуется раз в пол-года принимать по 2 месяца Трансфер Фактор в профилактической дозировке по 1 капсуле 3 раза в день.

28.02.2014. Юлия.
Вопрос: Добрый день! Моему сыну 1,11. У него аллергия на молоко (коровье), сметану, творог, говядину, рис и кукурузу. Исключили все эти продукты из рациона. Основная Сыпь прошла, сидим на диете уже полгода, периодически краснеют щеки, иногда появляется мелкая сыпь, хотя продукты «запрещенные» не кушаем. Скажите, пожалуйста, можно ли нам принимать Трансфер? В каких дозировках? Будет ли лечение Трансфер Фактором эффективно в нашем случае? Спасибо.
Ответ: Аллергия очень сложно лечится, особенно вовремя не выявленная. Трансфер Фактор в Вашем случае является просто спасением, потому что помогает справится с аллергией, что называется, малой кровью и совершенно без побочных явлений. Начинайте с одной капсулы в день Трансфер Фактора Классического. Во второй день — 2 капсулы. В третий и последующие дни — по 3 капсулы в день. Можно разбавлять с питанием (капсула легко открывается и содержимое — слегка сладковатый порошочек — размешиваете с питанием, молоком). Чем дольше принимаете, тем больше шансов на полное избавление от аллергии. Но идеальная картина — это приём в течение 9 месяцев.

Аутоиммунные аллергические реакции

ЛЕКЦИЯ № 13. Иммунопатология

1. Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами одного или нескольких звеньев иммунной системы.

Иммунодефицитные состояния делят на:

1) врожденные (связаны с генетическим блоком развития иммунной системы в онтогенезе, предетерминированным нарушением процессов пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток);

2) приобретенные (возникают вследствие нарушений иммунорегуляции, связанных с перенесенными инфекциями, травмами, лечебными воздействиями и др.).

По уровню дефекта иммунной системы выделяют:

1) преимущественные дефекты В-системы (синдромы гипогаммаглобулинемии или агаммаглобулинемии);

2) преимущественные дефекты Т-системы;

3) комбинированные дефекты Т– и В-систем.

Основные причины иммунодефицитных состояний:

1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза). Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану;

2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супресоров;

3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.;

4) иммунопролиферативные заболевания;

5) применение иммуносупрессирующих воздействий и препаратов.

Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.

Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:

1) рецидивирование острых инфекций;

2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;

3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;

4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;

5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;

6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;

7) необычные возбудители;

8) атипичные формы заболеваний;

9) тяжелое течение заболеваний;

10) оппортунистические инфекции;

11) резистентность к стандартной терапии.

2. Аллергические реакции. Особенности инфекционной аллергии

Аллергия – это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами.

Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Реакция идет через продолжительный иммунный ответ и проявляется через определенный латентный период.

Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное происхождение:

3) животного происхождения;

Любая форма аллергии – это защитная реакция организма, но она может носить патологический характер, так как элиминация антигенов осуществляется за счет гибели собственных клеток и тканей организма.

В основе аллергии могут лежать гуморальный и клеточный иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям выделяют четыре типа аллергии.

1. Анафилактический. Образуются комплексы АГ – АТ, которые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит выделение медиаторов аллергии, которые вызывают соответствующую клиническую картину.

2. Цитотоксический. При повторной сенсибилизации антиген адсорбируется на мембране соответствующих клеток, поэтому выработанные антитела являются антителами и к тканевым антигенам. Образующийся комплекс АГ – АТ ведет к цитолизу – гибели собственных клеток.

3. Иммунокомплексный. При повторном введении антигена избыток комплекса АГ – АТ приводит к мощной активизации комплемента, он оказывает повреждающее действие на клетки тканей организма.

4. Клеточный. В его основе преобладает клеточный иммунный ответ. За развитие реакции ответственны Т-киллеры. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Лежит в основе инфекционной аллергии.

Инфекционный аллерген – слабый аллерген, состояние аллергии развивается только в его присутствии.

Инфекционная аллергия развивается:

1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;

2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;

3) при глубоких микозах;

4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.

При ряде инфекций может быть использован аллергологический метод диагностики, который заключается в постановке аллергических проб:

1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;

2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова с дизентерином;

3) при гонорее – проба с гоновакциной;

4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;

5) при туляремии – проба с туляремином;

6) при сибирской язве – проба с антраксином.

Положительные аллергические пробы дают больные, бактерионосители и вакцинированные живой вакциной.

3. Аутоиммунные процессы

Аутоиммунные процессы – это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма).

Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение структуры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной агрессии и аутоиммунных заболеваниях. Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами – по типу гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Существует несколько механизмов образования аутоантител. Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей.

Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации):

1) образование аутоантигенов;

2) возникновение или депрессия клонов Т– и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (отмена толерантности);

3) размножение в организме микроорганизмов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.

Выработка аутоантител и активация аутологичных Т-лимфоцитов в норме не происходит благодаря врожденному состоянию естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам, которая формируется в период эмбриогенеза. При этом аутореактивные клоны иммунокомпетентных клеток в результате контакта с аутоантигенами элиминируются, блокируются или переходят в супрессивное состояние.

Аутоиммунный ответ может развиваться в результате иммунизации собственными антигенами организма, к которым не выработалась толерантность (или она утрачена). В результате иммунная система при контакте с аутоантигенами реагирует с ними как с чужеродными.

Утрата естественной иммунологической толерантности к определенным антигенам может быть следствием:

1) антигенной стимуляции модифицированными или перекрестно реагирующими антигенами;

2) нарушения иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов.

Аутоиммунизация возможна под действием перекрестно реагирующих антигенов, которые обнаружены у многих бактерий и вирусов. При попадании в организм они распознаются соответствующими клонами Т-хелперов, которые активируют В-лимфоциты к иммунному ответу. Следствием этого может явиться аутоагрессия.

При инфекциях и некоторых деструктивных процессах в клетках организма могут обнажаться (десквамироваться) ранее скрытые антигенные детерминанты, против которых начинается аутоиммунный процесс.

Аутоиммунные процессы могут возникать при первичных изменениях в иммунной системе – при лимфопролиферативных заболеваниях (лейкозах). При этом происходит репродукция «запрещенного» клона лимфоцитов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: