Что относится к аллергическим реакциям

Типы аллергических реакций

Различают несколько типов аллергических реакций (рис. 1).

Первый тип, реагиновый тип реакции немедленного типа, заключается в том, что образовавшиеся под воздействием аллергена аллергические антитела — реагины (IgE) — фиксируются на клетках (главным образом на тучных клетках и базофилах). При этом из клеток освобождаются биологически активные вещества (медиаторы), повреждающие ткани и клетки. К реакциям такого типа относятся анафилактический шок, крапивница, отеки Квинке, аллергический ринит и конъюнктивит, связанные с повышенной чувствительностью к пыльце и другим аллергенам, бронхиальная астма.

1. Типы аллергических реакций.

Второй тип реакции характеризуется тем, что здесь аллерген (антиген) соединяется с клетками, а затем антитела соединяются с ними, и происходит повреждение клеток. В этих реакциях участвуют гуморальные антитела классов G и М при обязательном участии системы комплемента. При этом выделяются токсичные для клеток вещества, повреждающие их (цитотоксический тип реакции). Такой цитотоксический тип реакции наблюдается, например, при лекарственной аллергии, когда лекарственным аллергеном повреждаются клетки крови и развиваются лейкоцитопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия.

Третий тип реакции (иммунокомплексный) отличается тем, что аллергены (лекарственные, пищевые, вирусные и др.), попадая в организм, соединяются с антителами, чаще классов G и М, и образуют с ними комплексы — антиген + антитело. Этот комплекс при участии системы комплемента становится фактором, повреждающим клетки, из клеток освобождаются медиаторы, главным образом кинины, и развивается внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях.

Третий тип реакции лежит в основе таких заболеваний, как диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, альвеолит.

К четвертому типу реакций относятся аллергические реакции замедленного типа, т. е. те, которые развиваются через 24 48 ч после поступления в организм аллергена. В этих реакциях роль антител берут на себя сенсибилизированные поступлением аллергена лимфоциты. Эти лимфоциты способны, благодаря особым свойствам их мембран, соединяться с аллергеном, при этом образуются и выделяются медиаторы, так называемые лимфокины, оказывающие повреждающее действие. Вокруг места поступления аллергена скапливаются лимфоциты, макрофаги и образуются гранулемы с последующим некрозом и развитием соединительной ткани. Такой тип реакций лежит в основе развития некоторых инфекционно-аллергических заболеваний (инфекционная бронхиальная астма, некоторые формы энцефалитов, нейродермит и др.). Он играет также большую роль в развитии таких заболеваний, как туберкулез, проказа, сифилис, а также в развитии реакции отторжения трансплантата.

Нужно сказать, что нередко у больных могут комбинироваться сразу несколько типов аллергических реакций. Так, например, при сывороточной болезни могут развиться аллергические реакции и первого (реагиновый), и второго (цитотоксический), и третьего (иммунокомплексный) типов. Комбинация реакций различного типа может наблюдаться в случаях развития синдрома Стивенса—Джонсона и синдрома Лайла.

Аллергические реакции: стадии, виды, классификация, симптомы, проведение диагностики и лечение

Аллергическая реакция начинается вслед за поступлением в организм аллергена и сопровождается выработкой иммуноглобулинов E. Данное заболевание невозможно вылечить, можно лишь прервать протекание, прервав взаимодействие с аллергеном. Последствия этого заболевания могут быть как легкой степени тяжести, так и привести к летальному исходу. Аллергическую реакцию достаточно сложно диагностировать, поскольку она проявляется в виде множества различных симптомов.

Распространенные причины аллергии

Частота заболеваемости не зависит от пола и возраста, но часто определяется генетической предрасположенностью. На сегодняшний день увеличение численности больных аллергией возросло в результате злоупотребления химически созданными продуктами, а также гигиеническими процедурами. Организм расслабляется, теряя необходимую нагрузку, и обретает особую чувствительность даже к тому, к чему ранее не имел. Способствовать аллергии могут и такие факторы, как недостаток сна, движения, нерациональное питание и избыток стресса. Чувствительная иммунная система аллергика восприимчива ко многим климатическим условиям: избыточной жаре, холоду, сухому воздуху.

Симптомы аллергии могут проявиться как мгновенно, так и при накоплении большой концентрации аллергена. К наиболее распространенным проявлениям аллергии относятся:

  • сыпь на коже;
  • чихание;
  • слезоточивость и боль в глазах, воспаление, возникающие сезонно;
  • отек;
  • насморк.

К группе редко встречающихся и наиболее опасных симптомов принадлежат обморок, отек Квинке (сопровождается удушьем и отеком лица, требует неотложной медицинской помощи), потеря способности ориентироваться в пространстве.

Классификация аллергических реакций

Наиболее популярная теория принадлежит авторству Джейла и Кумбса и основана на различиях в механизме протекания реакций. По скорости протекания выделяют реакции немедленного и замедленного типа. Гиперчувствительность замедленного типа (ГНТ) включает 3 подтипа.

  1. Анафилактические (атопические), к ним можно отнести такие заболевания, как атопический дерматит, аллергическая астма и ринит, отек Квинке. Проявляются уже через несколько минут. В реакции участвуют такие вещества, как иммуноглобулины Е и базофилы, происходит выделение аминов. Чувствительность иммунной системы наступает в результате образования иммуноглобулинов в огромном количестве и проявляется чаще всего в виде пищевой аллергии. Пищевая аллергия чаще всего возникает у маленьких детей, что может быть связано с недостатком молока матери. Ребенок, не получивший достаточно материнского молока, чаще других подвержен воспалительным реакциям и в более взрослом возрасте. Это можно объяснить тем, что молоко содержит необходимые для подавления аллергии бифидогенные факторы и бифидобактерии.

К 4-му типу относится аллергическая реакция замедленного типа, которая связана с острой чувствительностью лимфоцитов. Проявляется через 1-2 суток после контакта с аллергеном. Пример ГЗТ – формирование гранулемы (воспалительных узелковых образований) на фоне инфекции при туберкулезе или тифе. Данному типу реакции способствует наличие Т-лимфоцитов и их разделение. Аллергическая реакция протекает под воздействием лимфокинов, сгенерированных лимфоцитами.

Механизмы аллергии

Механизмы и стадии развития аллергических реакций обусловлены повышенной сенсибилизацией, то есть обостренной восприимчивостью к веществам различного происхождения. Иногда в более широком смысле этим термином называют саму аллергию, но чаще всего под сенсибилизацией стоит понимать первичную стадию заболевания. Другими словами, первым этапом формируется гиперчувствительность организма, а уже потом, при последующем попадании или накоплении аллергенного компонента, начинает проявляться аллергия. Человек с повышенной чувствительностью к определенному веществу может быть абсолютно здоров до момента повторного контакта с аллергеном.

При активной сенсибилизации аллерген попадает непосредственно в организм, при пассивной же экспериментально переливается кровь или клеток лимфы от организма с обостренной чувствительностью.

Стадии развития аллергических реакций

В результате контакта организма с аллергеном развиваются несколько последовательно протекающих стадий аллергии.

  1. Иммунологическая стадия аллергических реакций. В процессе этой стадии происходит образование антител или лимфоцитов. Кроме того, на иммунной стадии аллергической реакции организм контактирует с аллергенным компонентом. Эта стадия продолжается до момента сенсибилизации организма.
  2. Патохимическая стадия аллергических реакций включает выработку гистамина и других веществ с высокой биохимической активностью. Вследствие этого происходит травмирование тканей, внутренних и наружных органов.
  3. Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой дальнейшее протекание аллергии и появление симптомов. На данном этапе происходит нарушение метаболизма, а также сбой в работе пищеварительной, дыхательной, эндокринной и других систем.

Следует уточнить, что стадии аллергической реакции замедленного типа идентичны стадиям немедленной аллергии.

Диагностика: кожные аллергические пробы

К настоящему времени наука все еще не изобрела лекарства от аллергии. Единственный способ избавиться от аллергической реакции – прервать любые пути взаимодействия организма с аллергеном. Для вычисления аллергенных компонентов существуют разнообразные анализы.

Все виды анализов делятся на 2 группы:

  • те, что предполагают контакт организма с аллергеном под медицинским надзором;
  • анализы, связанные с исследованием крови больного.

Первый метод считается устарелым и может привести к плачевным последствиям в руках непрофессионального врача или в случае, если пациент не находится во время эксперимента под постоянным наблюдением. Процесс проведения данного вида аллергопроб представляет собой нанесение на кожу синтетических веществ, идентичных предполагаемому аллергену, затем делается прокол. Вещество признается аллергенным, если в месте надреза возникает аллергия. Предполагается, что вызываемая таким образом реакция должна протекать в слабой форме, однако организм может отреагировать и абсолютно противоположно тому, что предсказывали дерматологи. Кожные пробы на аллергию запрещено проводить людям со слабой иммунной системой, детям младшего возраста, беременным и пожилым людям. Не рекомендуется также применять данный метод во время обострения аллергических и других заболеваний.

Диагностика: лабораторные тесты

Исследования, проводимые в условиях лаборатории, основаны на измерении количества иммуноглобулинов E в крови больного, которые образуются в процессе аллергической реакции. Иммуноглобулин провоцирует выделение гистамина, разрушающего клетки кожи и органов. У людей, не склонных к аллергии, иммуноглобулин в крови содержится в крайне малых количествах, в то время как у аллергиков даже при отсутствии симптомов уровень этих антител повышен.

После пробы на общий иммуноглобулин необходимо протестировать сыворотку крови на специфические иммуноглобулины. Медицинские центры предлагают исследовать кровь больного как на один аллерген, так и на несколько, объединенные по группам, называемым панелями. Существуют детские, пищевые, ингаляционные панели и другие. Чтобы определить, какую панель выбрать, необходимо провести осмотр у дерматолога, который порекомендует определенную панель в зависимости от симптомов пациента.

Перед сдачей крови необходимо в течение двух недель не принимать любых антигистаминных и в особенности гормональных препаратов.

Классическая схема лечения

Первым шагом предотвращения аллергической реакции является прерывание контакта организма с аллергеном. Нужно как можно быстрее перестать употреблять аллергенный продукт или избавить организм от уже съеденного при помощи сорбентов. При контактной аллергии придется расстаться с вызывающими аллергию аксессуарами, при поллинозе (аллергии на пыльцу) следует как можно быстрее убрать аллерген с поверхности кожи, одежды и волос, то есть как можно чаще стирать одежду и мыться.

Для более подробного изучения темы предлагаем ознакомиться с видеороликом, где подробно и с юмором разъясняются пути определения аллергена.

Для предотвращения симптомов подойдет применение антигистаминных лекарственных средств. Необходимо учитывать, что многие из них влияют на нервную систему и имеют ярко выраженное побочное действие: притупление внимания, рассеянность, сонливость. Для облегчения дыхания и снятия отека бронхов используются препараты, блокирующие выработку лейкотриенов. В крайних случаях можно обратиться к применению гормональных препаратов, но использовать их необходимо под контролем врача. С аллергической реакцией активно борются гормоны надпочечников, и лечение содержащими их препаратами очень эффективно. Однако следует помнить, что глюкокортикостероиды имеют побочные эффекты со стороны всех органов, поэтому использовать их надо в системе и с особой осторожностью. Злоупотребление стероидами чревато привыканием организма к препарату и последующим возникновением синдрома отмены, при котором организм перестает вырабатывать собственные гормоны и наступает ухудшение состояния больного.

Возможно ли полностью избавиться от аллергии?

Наиболее результативной методикой борьбы с аллергией является гипосенсибилизация. Лечение аллергии проводится в два основных шага.

  1. Вначале проводятся пробы для выявления аллергенов.
  2. Далее в период улучшения состояния в кровь вводится специфический аллерген, начиная с наименьшей концентрации с постепенным ее увеличением.

Таким образом организм привыкает к аллергенному компоненту, и чувствительность к нему снижается. В результате аллергическая реакция не проявляется даже при повторном взаимодействии с аллергеном. Такой вид терапии является на сегодняшний день единственным способом лечения аллергии, остальные могут лишь снять симптомы.

Острые аллергические реакции

Острые аллергические реакции – это патологические состояния, возникающие вследствие гиперчувствительности организма к проникающим извне аллергенам и характеризующиеся внезапным развитием локализованных или генерализованных аллергических реакций. К локализованным формам относят крапивницу, ангиоотек, ларингоспазм и бронхоспазм, к системным – анафилактический шок и распространенные токсико-аллергические дерматиты. Проявления острой аллергической реакции зависят от ее формы, состояния организма, возраста и других факторов. Лечебные мероприятия включают элиминацию аллергена, восстановление жизненно важных функций, введение антигистаминных средств и глюкокортикостероидов.

Острые аллергические реакции

Острые аллергические реакции – это заболевания, развивающиеся при наличии повышенной чувствительности иммунной системы к проникающим в организм извне аллергенам. Обычно при этом выявляются признаки аллергической реакции немедленного типа с внезапным острым началом, распространением патологического процесса на различные органы и ткани, выраженным нарушением жизненно важных функций организма. По статистике каждый десятый житель нашей планеты когда-либо переносил острую аллергическую реакцию. Выделяют легкие (локализованные) проявления гиперчувствительности в виде обострения аллергического риноконъюнктивита и ограниченной крапивницы, среднетяжелые – с развитием распространенной крапивницы, отека Квинке, ларингоспазма, бронхоспазма и тяжелые – в виде анафилактического шока.

Причины острых аллергических реакций

Развитие острых аллергических реакций обычно связано с воздействием чужеродных веществ, проникающих в организм с вдыхаемым воздухом (бактериальные, пыльцевые, содержащиеся в атмосферном воздухе и домашней пыли аллергены), продуктами питания, лекарственными препаратами, вследствие укусов насекомых, при использовании латекса, нанесении на кожу и слизистые различных неорганических и органических веществ.

Патологический процесс чаще всего характеризуется развитием острой аллергической реакции немедленного типа. При этом формируется IgE-опосредованная гиперчувствительность к проблемному чужеродному веществу, становящемуся антигеном. Развивающаяся иммунная реакция протекает в присутствии клеток трех типов – макрофагов, T- и B-лимфоцитов. Синтезируемые B-клетками иммуноглобулины класса E располагаются на поверхности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов).

Повторное поступление аллергена в организм приводит к развитию острой аллергической реакции с активацией клеток-мишеней и выбросом большого количества медиаторов воспаления (это, прежде всего, гистамин, а также серотонин, цитокины и др.). Такая иммунная реакция обычно наблюдается при поступлении пыльцевых, пищевых, бытовых аллергенов, лекарственных средств и сывороток, проявляясь симптомами поллиноза, атопического дерматита и бронхиальной астмы, анафилактическими реакциями.

Механизм возникновения острых аллергических заболеваний может быть обусловлен формированием цитотоксических, иммунокомплексных, клеточно-опосредованных иммунных реакций. В результате развивающихся после сенсибилизации патохимических и патофизиологических изменений появляются типичные симптомы острой аллергии.

Симптомы острых аллергических реакций

Легкое течение острых аллергических реакций чаще всего проявляется симптомами аллергического ринита (затруднение дыхания через нос, ринорея, приступы чихания) и конъюнктивита (зуд и отечность век, покраснение глаз, светобоязнь). Сюда же можно отнести появление признаков крапивницы на ограниченном участке кожи (округлые пузыри, гиперемия, зуд).

При среднетяжелом течении острых аллергических реакций поражение кожных покровов становится более выраженным и характеризуется развитием генерализованной крапивницы с захватом практически всей поверхности кожи и появлением новых пузырей в течение нескольких суток. Нередко при этом отмечаются признаки ангионевротического отека Квинке с возникновением ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Патологический процесс чаще локализуется в области лица, поражая губы и веки, иногда встречается на кистях, стопах и мошонке, может приводить к отеку гортани и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острая аллергическая реакция с развитием воспаления слизистой оболочки гортани и бронхов может вызывать тяжелые осложнения вплоть до летального исхода от асфиксии.

Наиболее тяжелые последствия гиперчувствительности иммунной системы наблюдаются в случае развития анафилактического шока. При этом поражаются жизненно важные органы и системы организма – сердечно-сосудистая и дыхательная с возникновением выраженной артериальной гипотензии, коллаптоидного состояния и потери сознания, а также нарушений дыхания вследствие отека гортани или бронхоспазма. Клинические проявления, как правило, развиваются в течение нескольких минут после контакта с аллергеном, при отсутствии квалифицированной неотложной помощи нередко наступает смерть.

Диагностика острых аллергических реакций

Диагностика острых аллергических реакций предусматривает тщательный анализ анамнестических данных (переносимость лекарственных препаратов и сывороток, перенесенные ранее аллергические заболевания), клинических проявлений аллергии (поражение кожи, верхних дыхательных путей, признаки удушья, обморок, наличие судорог, нарушение сердечной деятельности и т. д.). Необходим осмотр аллерголога-иммунолога и других специалистов: дерматолога, оториноларинголога, гастроэнтеролога, ревматолога и пр.

Выполняются общеклинические лабораторные исследования (крови, мочи), биохимический анализ крови, по показаниям – определение ревматоидного фактора и антинуклеарных антител, маркеров вирусного гепатита, наличия антител к другим микроорганизмам, а также необходимые в данном конкретном случае инструментальные диагностические процедуры. При возможности могут проводиться кожные пробы, определение общего и специфических иммуноглобулинов класса E, а также другие используемые в аллергологии обследования.

Дифференциальная диагностика острых аллергических реакций требует исключения широкого круга различных аллергических, инфекционных и соматических заболеваний, сопровождающихся кожными проявлениями, поражением слизистых оболочек внутренних органов, нарушением функции дыхания и кровообращения.

Лечение острых аллергических реакций

Лечебные мероприятия при острых аллергических реакциях должны включать скорейшую элиминацию аллергена, проведение противоаллергической терапии, восстановление нарушенных функций дыхания, кровообращения и других систем организма. Чтобы прекратить дальнейшее поступление вещества, вызвавшего развитие повышенной чувствительности, необходимо остановить введение лекарственного средства, сыворотки или кровезаменителя (при внутримышечных и внутривенных инъекциях, инфузиях), уменьшить всасывание аллергена (наложение жгута выше места введения лекарства или укуса насекомого, обкалывание этого участка с использованием раствора адреналина).

Проведение антиаллергической терапии предусматривает использование антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидных гормонов местно, внутрь или парентерально. Конкретные дозировки препаратов и способ их введения зависят от локализации патологического процесса, тяжести острой аллергической реакции и состояния больного. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушенных функций организма и, прежде всего, дыхания и кровообращения. Так при бронхоспазме ингаляционно вводятся бронхолитические и противовоспалительные препараты (ипратропия бромид, сальбутамол и др.), при выраженной артериальной гипотензии назначаются вазопрессорные амины (допамин, норадреналин) с одновременным восполнением объема циркулирующей крови.

В тяжелых случаях неотложная помощь оказывается в условиях реанимационного отделения стационара с применением специальной аппаратуры, поддерживающей функцию кровообращения и дыхания. После купирования острых проявлений аллергических реакций лечение осуществляется врачом-аллергологом-иммунологом с использованием индивидуально подобранной схемы медикаментозной терапии, соблюдением элиминационной диеты, при необходимости – проведением АСИТ.

Типы аллергических реакций

Различают пять типов аллергических реакций (или реакций гиперчувствительности).

Аллергическая реакция 1 (первого) типа:

Реакция 1 (первого) типа — аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.
Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции антиген—антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Аллергическая реакция 2 (второго) типа:

Реакция 2 (второго) типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны.
Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Аллергическая реакция 3 (третьего) типа:

Реакция 3 (третьего) типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный).

Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Аллергическая реакция 4 (четвертого) типа:

Реакция 4 (четвертого) типа — это реакция гиперчувствительности клеточно зависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточно зависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Аллергическая реакция 5 (пятого) типа:

Реакция 5 (пятого) типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа.

Аллергическая реакция немедленного типа:

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие.

Аллергическая реакция замедленного типа:

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы (стрептококк, пневмококк, вирус вакцины), растительные (плющ), промышленные, лекарственные вещества.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Реагиновый тип аллергических реакций (I тип).

РЕАГИНОВЫЙ ТИП ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЛЕРГИИ (I тип).

Реагиновым его называют по виду антител — реаги­нов, принимающих участие в его развитии.
Синонимы:

  • Атопический(от греч. атопос — необычный, чуждый); термин введен A. Coca и R. Cooke (1923) для обозначения соответ­ствующей группы болезней с выраженной наследствен­ной предрасположенностью;
  • Анафилактический — тер­мин не совсем адекватный, так как является некоторой противоположностью атопии. Ряд авторов под анафи­лаксией понимают такие реакции, которые в отличие от атопии вызываются искусственно и при которых наслед­ственность играет весьма малую роль;
  • Аллергическая реакция немедленного типа — этот термин по своему смыслу является полным синонимом реагинового типа аллергических реакций.
  • IgE- опосредованный, что не совсем точно, так как реагины относятся главным образом к IgE-классу, но среди них есть и реагины IgG-класса, поэтому IgE-onoсредованные реакции составляют хотя и основную, но не всю группу реагиновых реакций;

Общий механизм реагинового типа повреждения тка­ней.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются реагины и тем самым создают состояние сенсибилизации. В результате повторного попадания в организм того же аллергена идет соединение его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов целого ряда медиаторов. Развивается классическая аллергическая реакция немедленного типа.

К классическому пути развития аллергической реакции немедленно­го типа может подключаться еще один путь. Целый ряд других клеток — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — так же имеют на своей по­верхности рецепторы для фиксирования реагинов.С эти­ми фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают целый ряд раз­личных медиаторов, обладающих противовоспалительной активностью.

Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые полчаса. Дополнительный путь приводит к развитию так называ­емой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, развивающейся через 4— 8 ч. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.

Иммунологическая стадия.

Реагины относятся глав­ным образом к IgE.
Клетки, продуцирую­щие IgE, относятся к долгоживущим. Полагают, что они находятся преимущественно в лимфоидной ткани слизис­тых оболочек и лимфатических узлах, которые дренируют эти области (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные лимфатические узлы). Очевидно, поэто­му «шоковыми» органами при реагиновом типе реакции являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнъктива глаза .

Группа атопических заболеваний (атопическая форма бронхиальной астмы, поллиноз, атопический дерматит и соответствующие формы крапивницы, пищевой и лекарст­венной аллергии и др.), а также ряд гельминтозов (ас­каридоз в миграционной стадии, шистосомоз, токсокароз и др.) сопровождаются увеличением уровня общего IgE, иногда весьма значительным. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с увеличением общего IgG или без такового в сыворотке крови обнаруживалось увеличение IgG4, который, как и IgE, может фиксироваться на базофилах и выполнять роль реагинов.

Патохимическая стадия.

Активация тучных и базофильных клеток приводит к освобождению различных медиаторов, которые и играют главную роль в развитии аллергии. Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделе­но много различных медиаторов.

Некоторые из медиаторов находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося запаса (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), другие труднее диффундируют из клетки (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, химиотрипсин, супероксид-дисмутаза и др.).

Ряд медиаторов образуются в клетках только после сти­муляции (лейкотриены, тромбоцитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как пер­вичные, действуют на сосуды и клетки-мишени, опосре­дованно включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки.

Ниже приводятся свойства и форма участия отдель­ных медиаторов в развитии реакций реагинового типа.

Гистамин — гетероцик­лическое вещество, принадлежащее к группе биогенных аминов. Определение гистамина в цельной крови мало говорит об его участии в патогенезе того или иного патологиче­ского процесса. Имеет значение определение гистамина в плазме крови.

Гистамин действует на клетки тканей через рецепторы 2 типов, обозначаемых как Hi и Н2. Их соотношение и распределение на клетках разных органов различно. Обычно активация Hi или Н2 вызывает противоположные эффекты. Стимуляция Hi способствует сокращению глад­ких мышц, эндотелиальных клеток посткапиллярного отде­ла микроциркуляторного русла. Последнее ведет к повы­шению проницаемости сосуда, развитию отека и воспале­нию. Стимуляция Н2 вызывает противоположные эффек­ты. Гистамин довольно быстро метаболизируется.

У людей также во многих случаях обнаруживают увеличение содержания гистамина в крови в стадии обострения бронхиальной астмы, крапивницы, лекарственной аллер­гии и др. В стадии ремиссии обычно выявляют небольшое снижение концентрации гистамина, которая все же оста­ется либо достоверно увеличенной по сравнению с нор­мой, либо близкой к ней. Нередки сообщения и об отсут­ствии увеличения гистамина в стадии обострения (брон­хиальная астма) или даже его снижении (крапивница). Не исключено, что эти различия могут быть связаны с клинико-патогенетическими вариантами заболевания, либо с тем, что гистамин определяется в цельной крови, а не в плазме, где он находится в свободной — биологи­чески активной — форме.

Серотонин — гетероцикли­ческий амин, принадлежащий к группе биогенных аминов.
Развитие аллергических реакций у человека часто сопровождается изменениями содержания и обмена серотонина, особенно при крапивнице, аллергических дерматитах и головных болях.

Гепарин — макромолекулярный кислый протеогликан с молекулярной массой 750 000.
Активируется после вывобождения из тучных клеток. Обладает антитромбиновой и антикомплементарной активностью.

Тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ) считается важнейшим медиатором в разви­тии обострений бронхиальной астмы, анафилаксии, вос­паления, тромбоза. ТАФ действует на клетки-мишени через соответ­ствующие рецепторы:
1) вызывает агрегацию тромбо­цитов и освобождение из них гистамина и серотонина;
2) способствует хемотаксису, агрегации и секреции гра­нулярного содержимого эозинофилов и нейтрофилов;
3) вызывает спазм гладких мышц;
4) повышает проницае­мость сосудов.

Катионные белки гранул эозинофилов — это главный основной протеин (ГОП), пероксидаза (П), нейротоксин (Н) и эозинофильный катионный протеин (ЭКП). В иммунных реакциях ГОП, ЭКП и П убивают личинки гельминтов. У больных бронхиальной астмой они участвуют в развитии поздней фазы аллер­гической реакции и вызывают повреждение многоряд­ного цилиндрического эпителия слизистой оболочки брон­хов.

Метаболиты арахидоновой кислоты. Она метаболизируется двумя различными путями: циклоксигеназным и липоксигеназным.
Участвуют в развитии воспаления, вызывают бронхоспазм, нарушают работу сердца.

Патофизиологическая стадия.

Реагиновый механизм является одним из гуморальных механизмов иммунитета и выполняет за­щитную роль. В процессе эволюции он выработался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при трихинеллезе, шистосомозе, фасциолезе и др.
Однако реагиновый механизм включается и при попа­дании в организм небольших количеств аллергена. Дей­ствие образующихся при этом медиаторов имеет приспо­собительное, защитное значение. Под влиянием медиа­торов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоци­тов, что приводит к развитию различных воспалитель­ных реакций. Поэтому IgE и анти­тела этого класса играют роль как в развитии иммунитета, так и аллергии.

Образующиеся медиаторы оказывают одновременно и повреждающее действие на клетки и соединительноткан­ные структуры. От выраженности повреждающего дей­ствия зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических реакций или нет, что определяется целым рядом условий, складывающихся в данный мо­мент.

Патофизиологически реагиновый тип аллергии харак­теризуется повышением проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов и развитием отека и серозного воспале­ния. При локализации процессов на слизистых оболоч­ках дополнительно выявляется усиление образования со­ответствующих экскретов. В органах дыхания развива­ется бронхоспазм. Все эти эффекты клинически прояв­ляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диа­реи и др. Этот тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, се­розном экссудате. У больных бронхиальной астмой эозинофилы участвуют в развитии поздней стадии обструк­ции дыхательных путей, инфильтрируя стенки бронхов и повреждая клетки цилиндрического эпителия за счет высвобождения медиаторов воспаления. В мокроте боль­ных астмой присутствует главный основной протеин эо­зинофилов.

Ис­ходя из особой роли эозинофилов в реагиновом типе реакции, Н. Д. Беклемишев (1986) предложил называть его Эозинофильным типом.

Типы аллергических реакций:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: