Механизм аллергической реакции немедленного типа

Гистаминовый взрыв: как развивается аллергическая реакция немедленного типа

Существует мнение, что каждый пятый человек в мире хотя бы раз в жизни переносил эпизод аллергии. С проблемой возникновения аллергических реакций в практической деятельности сталкиваются все врачи независимо от специальности. При этом наблюдается неуклонный рост количества людей с атопическим дерматитом, экземой, бронхиальной астмой и аллергическим ринитом.

Возникновение анафилактических реакций: анафилактического шока, астматического статуса, отека Квинке, − может представлять непосредственную угрозу жизни пациента. Понимание ключевых механизмов возникновения реакций гиперчувствительности необходимо врачам всех специальностей. Более подробно о классификации аллергических реакций, а также о патогенезе возникновения анафилаксии читайте на estet-portal.com в этой статье.

Что провоцирует возникновение аллергических реакций немедленного типа

Аллергией называется иммунопатологическая реакция организма, которая сопровождается повреждением его собственных тканей.

В основе возникновения аллергических реакций лежит механизм сенсибилизации – повышенной чувствительности организма к определенному антигену.

Антигены подразделяют на экзогенные – поступают из внешней среды, и эндогенные – собственные белки человеческого организма.

Экзогенные аллергены бывают растительного, животного, инфекционного и синтетического происхождения. Они попадают в организм при вдыхании их с пылью, употреблении во время еды, парентеральном введении или механическом контакте с ними. Экзогенные аллергены наиболее часто провоцируют возникновение аллергических реакций немедленного типа.

Эндогенные же аллергены – это собственные белки организма, которые изменили свою структуру под влиянием инфекционных или неинфекционных факторов: вирусов, ожога, ультрафиолетового излучения и т.д.
Классификация аллергических реакций, а также патофизиологические механизмы развития анафилаксии изложены далее в статье.

Классификация аллергических реакций: современные подходы и терминология

Существует несколько подходов к классификации аллергических реакций. В зависимости от скорости манифестации гиперэргического иммунного ответа, различают:
Аллергические реакции немедленного типа – проявляются на протяжении первых 20 минут после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном: например, анафилактический шок;
Аллергические реакции замедленного типа – манифестируют через 24 часа и больше после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном: например, реакция человека на введения туберкулина.

Наиболее информативной является классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу, согласно которой выделяют такие типы:
1. Анафилактическия реакция;
2. Цитотоксическия реакция;
3. Иммуннокомплексная реакция;
4. Гиперчувствительность замедленного типа.
В статье подробно описаны патофизиологические аспекты возникновения анафилактических реакций, которые также являются аллергическими реакциями немедленного типа.

Аллергическая реакция первого типа: механизм возникновения анафилаксии

Аллергическая реакция первого типа имеет несколько стадий развития. Следует выделить такие этапы формирования гипервосприимчивости организма к действию антигена:
1. Первичное попадание антигена в организм: например, вдыхание пыли или шерсти животного;
2. Поглощение антигена макрофагами и презентация их
Т-хелперам;
3. Активация Т-хелперами клонов В-лимфоцитов, что приводит к превращению их в плазматические клетки;
4. Продукция плазматическими клетками реагинов – иммуноглобулинов класса Е и G4;
5. Сенсибилизация: распространение реагинов по всему организму с последующей их фиксацией на поверхности базофильных клеток.

Повторное попадание антигена в организм (например, пыли, шерсти животного, медикаментозного средства) приводит к дегрануляции базофилов, содержащих реагины на поверхности, и высвобождению медиаторов анафилактической реакции: гистамина, фактора миграции эозинофилов, лейкотриенов и многих других. Эти биологически активные вещества воздействуют на клетки-мишени, и, в первую очередь – гладкую мускулатуру.

Кроме того, данные медиаторы способны значительно увеличивать проницаемость сосудов. Это может привести к таким последствиям:
• Генерализованная дилатация сосудов (анафилактический шок);
• Спазм гладких мышц бронхов (приступ бронхиальной астмы);
• Массивный отек слизистых оболочек (отек Квинке);
• Спазм гладкой мускулатуры кишечника (диарея).

Воздействие гистамина на нервные окончания приводит к такому проявлению аллергии, как зуд, а расширение мелких артериол вследствие релаксации гладких мышц сосудистой стенки приводит к развитию аллергической сыпи.

Отличия аллергии немедленного и замедленного типа

Идентификация аллергической реакции — это непростой, но необходимый процесс для оказания грамотной первой помощи больному и составления эффективного плана дальнейшего лечения. В клинических ситуациях одна и та же реакция у различных пациентов может иметь свои особенности, несмотря на одинаковый механизм возникновения.

Поэтому достаточно тяжело установить точные рамки для классификации аллергии, как следствие, многие заболевания занимают промежуточное положение между вышеупомянутыми категориями.

Необходимо заметить, что время проявления аллергической реакции не является абсолютным критерием для определения конкретного типа заболевания, т.к. зависит от ряда факторов (феномен Артюса): количества аллергена, длительности его воздействия.

Типы аллергических реакций

В зависимости от времени возникновения аллергической реакций после контакта с аллергеном дифференцируют:

  • аллергию немедленного типа (симптомы возникают сразу после контакта организма с аллергеном либо в течение короткого промежутка времени);
  • аллергию замедленного типа (клинические проявления возникают через 1-2 суток).

Чтобы выяснить, к какой категории отнести реакцию, стоит уделить внимание характеру процесса развития заболевания, патогенетическим особенностям.

Диагностирование главного механизма аллергии — это необходимое условие для составления грамотного и эффективного лечения.

Аллергия немедленного типа

Аллергия немедленного типа (анафилактическая) возникает вследствие реагирования антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном. Полученный комплекс оседает на мембране тучной клетки. Это стимулирует организм к усиленному синтезу свободного гистамина. Как следствие нарушения регуляторного процесса синтеза иммуноглобулинов группы E, а именно их избыточного образования, возникает повышенная чувствительность организма к воздействию раздражителей (сенсибилизация). Выработка антител находится в непосредственной зависимости от соотношения количества белков, контролирующих IgE-ответ.

Причинами гиперчувствительности немедленного типа часто являются:

  • пыль;
  • медикаментозные препараты;
  • пыльца растений;
  • шерсть животных;
  • укусы насекомых;
  • пищевые факторы (непереносимость молочных продуктов, цитрусов, орехов и пр.);
  • синтетические материалы (ткани, моющие средства и т.п.).

Такой тип аллергии может возникнуть вследствие переноса здоровому человеку сыворотки крови больного.

Типичные примеры иммунной реакции немедленного типа:

  • анафилактический шок;
  • бронхиальная астма аллергического типа;
  • воспаление слизистой носа;
  • риноконъюктивит;
  • аллергическая сыпь;
  • воспаление кожи;
  • пищевая аллергия.

Первое, что необходимо сделать для купирования симптомов — выявить и устранить аллерген. Легкие аллергические реакции, такие как крапивница и ринит, ликвидируются с помощью антигистаминных препаратов.

При возникновении тяжелых заболеваний применяют глюкокортикоиды. Если аллергическая реакция стремительно развивается в тяжелой форме, необходимо вызвать скорую медицинскую помощь.

Состояние анафилактического шока требует неотложной медицинской помощи. Его ликвидируют гормональные препараты, такие как адреналин. Во время оказания первой помощи больного следует уложить на подушки для облегчения процесса дыхания.

Горизонтальное положение также способствует нормализации кровообращения и давления, при этом верхняя часть туловища и голова больного не должны быть подняты. При остановке дыхания и потере сознания необходима реанимация: проводится непрямой массаж сердца, искусственное дыхание рот в рот.

В случае необходимости, в клинических условиях трахею больного интубируют для подачи кислорода.

Аллергия замедленного типа

Аллергия замедленного типа (поздняя гиперсенсибилизация) возникает в течение большего промежутка времени (суток и более) после контакта организма с антигеном. Антитела не принимают участия в реакции, вместо них антиген атакуют специфические клоны — сенсибилизированные лимфоциты, образовавшиеся в результате предшествующих поступлений антигена.

Ответные воспалительные процессы вызываются активными веществами, выделяющимися лимфоцитами. Как следствие, активируются фагоцитарная реакция, процесс хемотаксиса макрофагов и моноцитов, возникает торможение передвижения макрофагов, повышается скопление лейкоцитов в воспалительной зоне, последствия приводят к воспалению с образованием гранулем.

Это болезненное состояние часто вызывается:

  • бактериями;
  • спорами грибов;
  • условно-патогенными и патогенными микроорганизмами (стафилококками, стрептококками, грибками, возбудителями туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза);
  • некоторыми веществами, содержащими простые химические соединения (соли хрома);
  • вакцинациями;
  • хроническими воспалениями.

Такая аллергия не переносится здоровому человеку сывороткой крови больного. Но лейкоциты, клетки лимфоидных органов и экссудата могут переносить болезнь.

Типичными заболеваниями являются:

  • фототоксический дерматит;
  • аллергические конъюнктивиты;
  • туберкулиновая реакция;
  • болезни, вызываемые паразитическими грибами;
  • сифилис;
  • болезнь Хансена;
  • отторжения трансплантата;
  • реакция противоопухолевого иммунитета.

Аллергия замедленного типа лечится препаратами, предназначенными для купирования системных заболеваний соединительной ткани и иммунодепрессантами (иммуноподавляющими медикаментами). К фармакологической группе препаратов относятся лекарства, выписывающиеся при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, неспецифическом язвенном колите. Они подавляют гипериммунные процессы в организме, вызванные нарушением тканевого иммунитета.

Выводы: основные различия между типами аллергических реакций

Итак, основные различия между аллергией немедленного и замедленного типа следующие:

  • патогенез заболевания, а именно быстротечность развития болезни;
  • наличие или отсутствие циркулирующих антител в крови;
  • группы аллергенов, их природа происхождения, причины возникновения;
  • возникающие заболевания;
  • лечение болезни, фармакологические группы препаратов, показанные при лечении разных типов аллергии;
  • возможность пассивного переноса заболевания.

Что же делать, если аллергия не проходит?

Вас мучает чихание, кашель, зуд, высыпания и покраснения кожи, а может проявления аллергии у Вас еще более серьезные. А изоляция аллергена неприятная или вовсе невозможна.

К тому же, аллергия приводит к таким заболеваниям как астма, крапивница, дерматит. И рекомендованные лекарства почему-то не эффективны в Вашем случае и никак не борются с причиной…

Рекомендуем прочитать в наших блогах историю Анны Кузнецовой, как она избавилась от аллергии когда врачи поставили на ней жирный крест. Читать статью >>

Автор: Алена Килич

Симптомы и лечение накопительной аллергии.

Какие продукты противопоказаны к употреблению при данной аллергии.

С какими симптомами протекает подобное заболевания и как его вылечить.

Какие симптомы характерны для данного вида заболевания.

Комментарии, отзывы и обсуждения

Финогенова Ангелина: «Я за 2 недели полностью вылечила аллергию и завела пушистого кота без дорогих препаратов и процедур. Достаточно было просто. » Подробнее>>

Наши читатели рекомендуют

Для профилактики и лечения аллергических заболеваний наши читатели советуют использовать средство «Alergyx«. В отличие от других средств Alergyx показывает стойкий и стабильный результат. Уже на 5-й день применения снижаются симптомы аллергии, а через 1 курс она проходит совсем. Средство можно использовать как для профилактики, так и для снятия острых проявлений.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

Любые студенческие работы — ДОРОГО!

100 р бонус за первый заказ

Анафилаксия. Портье и Рише в 1902 г. открыли явление анафилаксии — состояние пониженной устойчивости к действию антигена, которое наступает в результате иммунизации. Анафилаксия является эффектом, противоположным профилаксии, т. е. защитному действию иммунизации.

Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Анафилактический шок в классическом эксперименте воспроизводится у морских свинок, сенсибилизированных лошадиной сывороткой. Минимальная сенсибилизирующая доза сыворотки равна 10-5 мл (0,07 мкг белка), минимальная разрешающая доза примерно в 10 раз больше. Через 5 — 10 дней после введения сенсибилизирующей дозы в ответ на разрешающее внутривенное введение антигена может развиваться анафилактический шок. Максимальная реакция наблюдается через 2 нед после сенсибилизирующей инъекции.

Механизм анафилактического шока (I тип аллергической реакции по Кумбсу и Джеллу) (см. выше) заключается в том, что после введения сенсибилизирующей дозы антигена происходит выработка и распространение антител, в Частности IgE и IgG, по всему организму. Антитела сорбируются на клетках органов и тканей, в первую очередь на тканевых базофилах. При введение разрешающей дозы антиген попадает в кровоток, а оттуда в ткани различных органов, реагируя с гуморальными антителами и лимфоцитами. Поскольку иммуноглобулины сорбированы на тканевых базофилах, базофильных гранулоцитах и других клетках, начинается массивная дегрануляция их, выброс гистамина, серотонина, активация других биологически активных веществ.

Течение анафилактического шока у разных видов животных различно. Это связано прежде всего с тем, какой жизненно важный орган у данного вида поражается больше других, т. е. является «шоковым» (у собак, например, происходит спазм сфинктеров печеночных вен и застой крови в печени). Наблюдается резкое снижение артериального давления.

У кроликов ведущим звеном в патогенезе шока является спазм легочных артерий и связанное с ним резкое расширение правой половины сердца.

Картина анафилактического шока у человека весьма сходна с проявлениями анафилаксии у морской свинки — происходит спазм бронхиол, нарушение вентиляции легких, снижается артериальное давление, температура тела, нарушается свертываемость крови.

Концепция «аллергического прорыва». Согласно концепции «аллергического прорыва» аллергические реакции анафилактического типа развиваются в результате срыва тормозящего механизма, который ингибирует синтез IgE в здоровом организме. В эксперименте на грызунах этот срыв торможения синтеза IgE и превращение плохих продуцентов IgE в высокореактивные получен: при удалении вилочковой железы; при введении циклофосфамида (иммунодепрессант); при низких дозах облучения рентгеновскими лучами; с помощью антисыворотки против Т-супрессоров.

Механизмы «аллергического прорыва». Основой «аллергического прорыва», выражающегося в возникновении или усилении аллергических заболеваний анафилактического типа, является увеличение образования IgE. Увеличение продукции IgE происходит в результате нарушения регуляции их синтеза. Открыты 3 группы механизмов регуляции выработки IgE. Регуляторные отношения существуют между лимфоцитами внутри групп Т-лимфоцитов (Т.—Т), В-лимфоцитов (В—В), а также между этими группами (Т—В):

1. Имеются многозвеньевые регуляторные отношения, образующие своеобразные сетевые механизмы регуляции. Обнаружены 2 сетевых механизма, тормозящих синтез IgE и, следовательно, аллергию анафилактического типа: один из этих механизмов функционирует между В-лимфоцитами и в конечном итоге приводит к выработке специальной субпопуляции В-лимфоцитов ингибитора синтеза IgE, получившего название супрессорный фактор аллергии (СФА). Другой механизм приводит к выработке СФА субпопуляцией Т-лимфоцитов, кроме того, между этими субпопуляциями Т- и В-лимфоцитов существуют своеобразные кооперативные взаимоотношения по выработке СФА. Открыты также два механизма, снимающих ограничения синтеза IgE и таким образом усиливающих аллергию анафилактического типа. Один из этих механизмов по линии В—Т—В приводит к выработке IgE — индуцируемого регуляторного ингибитора ЕИР , тормозящего синтез субпопуляцией В-лимфоцитов супрессорного фактора аллергии (СФА). Другой из сетевых механизмов осуществляется по линии Т—Т и приводит к синтезу регуляторного медиатора, получившего название усиливающего фактора аллергии (УФА), который повышает продукцию IgE, блокируя субпопуляции Т-лимфоцитов, вырабатывающую супрессорный фактор аллергии СФА.

2. Механизмы прямого действия Т-клеток на В-клетки. Обнаружена выработка определенными субпопуляциями Т-лимфоцитов пептидов, которые являются факторами связывания IgE. Этими пептидами Т-лимфоциты в плазматических клетках — продуцентах IgE регулируют как синтез IgE, так и секрецию иммуноглобулинов Е.

3. Регуляция выработки иммуноглобулинов Е посредством гликозилирования вырабатываемых Т-клетками факторов связывания IgE: малогликозилированные факторы связывания IgE ингибируют продукцию IgE; высокогликозилированные усиливают продукцию IgE.

Бронхиальная астма. При этом заболевании в ответ на действие аллергена развиваются спазм и отек слизистой оболочки бронхиол, гиперсекреция слизи, которая скапливается в бронхах. Нарушаются вентиляция легких и газообмен, возникает тяжелая одышка. Примерно в 50% случаев бронхиальную астму вызывает компонент комнатной пыли, представляющий собой углевод — продукт естественного или бактериального распада целлюлозы из хлопка. Этот аллерген отсутствует в уличной пыли и пыли пустующих зданий, но обнаруживается в пыли жилых помещений. Оказалось также, что у 85% детей, больных бронхиальной астмой, аллерген возникал из клеща домашней пыли (Dermatophagoides). В остальных случаях бронхиальную астму вызывают другие аллергены, содержащиеся в воздухе (пыльца растений, слущенный эпидермис, шерсть животных), вещества, попадающие в организм парентерально, а также энтерально, в том числе лекарственные препараты — ацетилсалициловая кислота, антипирин, морфин и др.

В иммунной стадии бронхиальной астмы большое значение имеют IgE (у болеющих бронхиальной астмой увеличена выработка антител этого класса). Антитела обнаружены в бронхиолах, где могут реагировать с вдыхаемым аллергеном.

В биохимической стадии бронхиальной астмы важную роль играют ацетилхолин, МРС-А, гистамин, ПГФ2, дефицит ПГЕ и другие биологически активные соединения. Наряду с МРС-А, которая является лейкотриеном Д, длительный спазм бронхиальных мышц вызывает также фактор активации тромбоцитов (ФАТ).

Под влиянием комплекса БАВ происходят спазм бронхиол, накопление вязкой слизи в их просвете и отек слизистой оболочки, что приводит к сужению и даже перекрытию просвета бронхиол.

Имеет значение также снижение выработки адреналина и кортизола — гормонов, контррегуляторных по отношению к ацетилхолину и гистамину.

Поллиноз (от англ. pollen — пыльца) — аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой или эфирными маслами растений и характеризующееся острыми воспалительными изменениями в слизистых оболочках, главным образом дыхательных путей и глаз: сенная лихорадка, весенний катар, пыльцевая ринопатия, пыльцевая бронхиальная астма.

Сывороточная болезнь. Под этим названием Пирке и Шик в 1905 г. описали патологические явления, возникающие иногда у больных после парентерального введения с лечебной целью чужеродной сыворотки. Заболевание может возникнуть не только после повторного введения сыворотки, но и после первичного однократного ее введения. Это бывает при введении большого количества сыворотки, белки которой сохраняются в тканях до появления антител к ней.

Идиосинкразия (от греч. idios — собственный, свой + synkrasis — смешение). Под идиосинкразией понимают особую чувствительность некоторых людей к отдельным пищевым веществам или лекарственным препаратам. Считали, что в отличие от анафилаксии идиосинкразия может быть вызвана веществами неантигенной природы, но в настоящее время такие случаи относят к парааллергии.

Аллергические реакции: виды, типы, механизмы развития

Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма.

Содержание

Иммунная система: структура и функции

Иммунная система отвечает за постоянство внутренней среды организма. Это значит, что все чужеродное, проникшее из внешней среды (бактерии, вирусы, паразиты) или появившееся в ходе жизнедеятельности (клетки, вследствие генетических поломок ставшие атипичными), должно быть обезврежено. Иммунная система обладает способностью отличать «свое» от «чужого» и принимать меры по уничтожению последнего.

Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).

Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.

В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.

Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.

Аллергия: причины возникновения

Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.

Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.

При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?

Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.

Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.

Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

  1. Иммунологическая стадия. Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
  2. Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
  3. Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.

к содержанию ↑

Классификация аллергических реакций

Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:

I тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).

IIтип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация, или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.

V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.

Пример заболевания, возникающего на основании стимулирующего влияния антител, – диффузный токсический зоб. При этом антитела раздражают рецепторы клеток щитовидной железы, предназначенные для тиреоидстимулирующего гормона гипофиза. Следствием является повышение выработки щитовидной железой тироксина и трийодтиронина, избыток которых вызывает картину токсического зоба (Базедовой болезни).

Другой вариант реакций V типа – выработка антител не к рецепторам, а к самим гормонам. При этом нормальная концентрация гормона в крови оказывается недостаточной, поскольку часть его нейтрализуется антителами. Таким образом возникают диабет, устойчивый к воздействию инсулина (вследствие инактивации инсулина антителами), некоторые виды гастрита, анемии, миастении.

Типы I–III объединяют острые аллергические реакции немедленного типа, остальные – замедленного типа.

Аллергия общая и местная

Помимо подразделения на типы (в зависимости от скорости возникновения проявлений и патологических механизмов), аллергия подразделяется на общую и местную.

При местном варианте признаки аллергической реакции носят локальный (ограниченный) характер. К данной разновидности можно отнести феномен Артюса, кожные аллергические реакции (феномен Овери, реакцию Праустница – Кюстнера и др.).

К общей аллергии причисляют большинство немедленных реакций.

Псевдоаллергия

Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.

Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.

Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).

Терапией любых заболеваний аллергической природы должен заниматься специалист – врач-аллерголог. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых осложнений.

Механизм развития аллергических реакций

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Обратите внимание. Аллергия – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

  1. Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
  2. Второй тип (II) — цитотоксический. При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены . В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т- лимфоциты . Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
  3. Третий тип (III) — иммунокомплексный, при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях ( СКВ, ревматоидный артрит и др).
  4. Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т- лимфоциты . Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты . Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: