Патохимическая стадия аллергической реакции

Аллергические реакции: стадии, виды, классификация, симптомы, проведение диагностики и лечение

Аллергическая реакция начинается вслед за поступлением в организм аллергена и сопровождается выработкой иммуноглобулинов E. Данное заболевание невозможно вылечить, можно лишь прервать протекание, прервав взаимодействие с аллергеном. Последствия этого заболевания могут быть как легкой степени тяжести, так и привести к летальному исходу. Аллергическую реакцию достаточно сложно диагностировать, поскольку она проявляется в виде множества различных симптомов.

Распространенные причины аллергии

Частота заболеваемости не зависит от пола и возраста, но часто определяется генетической предрасположенностью. На сегодняшний день увеличение численности больных аллергией возросло в результате злоупотребления химически созданными продуктами, а также гигиеническими процедурами. Организм расслабляется, теряя необходимую нагрузку, и обретает особую чувствительность даже к тому, к чему ранее не имел. Способствовать аллергии могут и такие факторы, как недостаток сна, движения, нерациональное питание и избыток стресса. Чувствительная иммунная система аллергика восприимчива ко многим климатическим условиям: избыточной жаре, холоду, сухому воздуху.

Симптомы аллергии могут проявиться как мгновенно, так и при накоплении большой концентрации аллергена. К наиболее распространенным проявлениям аллергии относятся:

  • сыпь на коже;
  • чихание;
  • слезоточивость и боль в глазах, воспаление, возникающие сезонно;
  • отек;
  • насморк.

К группе редко встречающихся и наиболее опасных симптомов принадлежат обморок, отек Квинке (сопровождается удушьем и отеком лица, требует неотложной медицинской помощи), потеря способности ориентироваться в пространстве.

Классификация аллергических реакций

Наиболее популярная теория принадлежит авторству Джейла и Кумбса и основана на различиях в механизме протекания реакций. По скорости протекания выделяют реакции немедленного и замедленного типа. Гиперчувствительность замедленного типа (ГНТ) включает 3 подтипа.

  1. Анафилактические (атопические), к ним можно отнести такие заболевания, как атопический дерматит, аллергическая астма и ринит, отек Квинке. Проявляются уже через несколько минут. В реакции участвуют такие вещества, как иммуноглобулины Е и базофилы, происходит выделение аминов. Чувствительность иммунной системы наступает в результате образования иммуноглобулинов в огромном количестве и проявляется чаще всего в виде пищевой аллергии. Пищевая аллергия чаще всего возникает у маленьких детей, что может быть связано с недостатком молока матери. Ребенок, не получивший достаточно материнского молока, чаще других подвержен воспалительным реакциям и в более взрослом возрасте. Это можно объяснить тем, что молоко содержит необходимые для подавления аллергии бифидогенные факторы и бифидобактерии.

К 4-му типу относится аллергическая реакция замедленного типа, которая связана с острой чувствительностью лимфоцитов. Проявляется через 1-2 суток после контакта с аллергеном. Пример ГЗТ – формирование гранулемы (воспалительных узелковых образований) на фоне инфекции при туберкулезе или тифе. Данному типу реакции способствует наличие Т-лимфоцитов и их разделение. Аллергическая реакция протекает под воздействием лимфокинов, сгенерированных лимфоцитами.

Механизмы аллергии

Механизмы и стадии развития аллергических реакций обусловлены повышенной сенсибилизацией, то есть обостренной восприимчивостью к веществам различного происхождения. Иногда в более широком смысле этим термином называют саму аллергию, но чаще всего под сенсибилизацией стоит понимать первичную стадию заболевания. Другими словами, первым этапом формируется гиперчувствительность организма, а уже потом, при последующем попадании или накоплении аллергенного компонента, начинает проявляться аллергия. Человек с повышенной чувствительностью к определенному веществу может быть абсолютно здоров до момента повторного контакта с аллергеном.

При активной сенсибилизации аллерген попадает непосредственно в организм, при пассивной же экспериментально переливается кровь или клеток лимфы от организма с обостренной чувствительностью.

Стадии развития аллергических реакций

В результате контакта организма с аллергеном развиваются несколько последовательно протекающих стадий аллергии.

  1. Иммунологическая стадия аллергических реакций. В процессе этой стадии происходит образование антител или лимфоцитов. Кроме того, на иммунной стадии аллергической реакции организм контактирует с аллергенным компонентом. Эта стадия продолжается до момента сенсибилизации организма.
  2. Патохимическая стадия аллергических реакций включает выработку гистамина и других веществ с высокой биохимической активностью. Вследствие этого происходит травмирование тканей, внутренних и наружных органов.
  3. Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой дальнейшее протекание аллергии и появление симптомов. На данном этапе происходит нарушение метаболизма, а также сбой в работе пищеварительной, дыхательной, эндокринной и других систем.

Следует уточнить, что стадии аллергической реакции замедленного типа идентичны стадиям немедленной аллергии.

Диагностика: кожные аллергические пробы

К настоящему времени наука все еще не изобрела лекарства от аллергии. Единственный способ избавиться от аллергической реакции – прервать любые пути взаимодействия организма с аллергеном. Для вычисления аллергенных компонентов существуют разнообразные анализы.

Все виды анализов делятся на 2 группы:

  • те, что предполагают контакт организма с аллергеном под медицинским надзором;
  • анализы, связанные с исследованием крови больного.

Первый метод считается устарелым и может привести к плачевным последствиям в руках непрофессионального врача или в случае, если пациент не находится во время эксперимента под постоянным наблюдением. Процесс проведения данного вида аллергопроб представляет собой нанесение на кожу синтетических веществ, идентичных предполагаемому аллергену, затем делается прокол. Вещество признается аллергенным, если в месте надреза возникает аллергия. Предполагается, что вызываемая таким образом реакция должна протекать в слабой форме, однако организм может отреагировать и абсолютно противоположно тому, что предсказывали дерматологи. Кожные пробы на аллергию запрещено проводить людям со слабой иммунной системой, детям младшего возраста, беременным и пожилым людям. Не рекомендуется также применять данный метод во время обострения аллергических и других заболеваний.

Диагностика: лабораторные тесты

Исследования, проводимые в условиях лаборатории, основаны на измерении количества иммуноглобулинов E в крови больного, которые образуются в процессе аллергической реакции. Иммуноглобулин провоцирует выделение гистамина, разрушающего клетки кожи и органов. У людей, не склонных к аллергии, иммуноглобулин в крови содержится в крайне малых количествах, в то время как у аллергиков даже при отсутствии симптомов уровень этих антител повышен.

После пробы на общий иммуноглобулин необходимо протестировать сыворотку крови на специфические иммуноглобулины. Медицинские центры предлагают исследовать кровь больного как на один аллерген, так и на несколько, объединенные по группам, называемым панелями. Существуют детские, пищевые, ингаляционные панели и другие. Чтобы определить, какую панель выбрать, необходимо провести осмотр у дерматолога, который порекомендует определенную панель в зависимости от симптомов пациента.

Перед сдачей крови необходимо в течение двух недель не принимать любых антигистаминных и в особенности гормональных препаратов.

Классическая схема лечения

Первым шагом предотвращения аллергической реакции является прерывание контакта организма с аллергеном. Нужно как можно быстрее перестать употреблять аллергенный продукт или избавить организм от уже съеденного при помощи сорбентов. При контактной аллергии придется расстаться с вызывающими аллергию аксессуарами, при поллинозе (аллергии на пыльцу) следует как можно быстрее убрать аллерген с поверхности кожи, одежды и волос, то есть как можно чаще стирать одежду и мыться.

Для более подробного изучения темы предлагаем ознакомиться с видеороликом, где подробно и с юмором разъясняются пути определения аллергена.

Для предотвращения симптомов подойдет применение антигистаминных лекарственных средств. Необходимо учитывать, что многие из них влияют на нервную систему и имеют ярко выраженное побочное действие: притупление внимания, рассеянность, сонливость. Для облегчения дыхания и снятия отека бронхов используются препараты, блокирующие выработку лейкотриенов. В крайних случаях можно обратиться к применению гормональных препаратов, но использовать их необходимо под контролем врача. С аллергической реакцией активно борются гормоны надпочечников, и лечение содержащими их препаратами очень эффективно. Однако следует помнить, что глюкокортикостероиды имеют побочные эффекты со стороны всех органов, поэтому использовать их надо в системе и с особой осторожностью. Злоупотребление стероидами чревато привыканием организма к препарату и последующим возникновением синдрома отмены, при котором организм перестает вырабатывать собственные гормоны и наступает ухудшение состояния больного.

Возможно ли полностью избавиться от аллергии?

Наиболее результативной методикой борьбы с аллергией является гипосенсибилизация. Лечение аллергии проводится в два основных шага.

  1. Вначале проводятся пробы для выявления аллергенов.
  2. Далее в период улучшения состояния в кровь вводится специфический аллерген, начиная с наименьшей концентрации с постепенным ее увеличением.

Таким образом организм привыкает к аллергенному компоненту, и чувствительность к нему снижается. В результате аллергическая реакция не проявляется даже при повторном взаимодействии с аллергеном. Такой вид терапии является на сегодняшний день единственным способом лечения аллергии, остальные могут лишь снять симптомы.

Патохимическая стадия аллергических реакций

Сущность патохимической (биохимической) стадии заключается в выработке или активации БАВ с момента взаимодействия антигена с антителом (схема 14).

Вместе с тем активируются и механизмы системы дезактивации БАВ. Следовательно, результат патохимической стадии зависит от баланса обоих процессов — выработки и дезактивации БАВ. Этим результатом может быть аллергия, когда избыточное количество БАВ обусловливает развитие третьей стадии аллергической реакции — стадии структурных и функциональных нарушений, или иммунитет, когда разрушается возбудитель болезни, а системы дезактивации БАВ успевают своевременно затормозить их действие и не допустить повреждения собственных тканей организма.

Патохимическая стадия аллергических реакций немедленного типа включает:

• активацию системы комплемента, фактора Хагемана — XII фактора свертывания крови, протеолитических ферментов крови — трипсиногена, плазминогена (профибринолизина), калликреиногена, протеолитических ферментов тканей — коллагеназы, эластазы, гиалуронидазы;

• дегрануляцию тучных клеток с выделением из них гистамина, гепарина, серотонина, фактора хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов, воспалительного фактора анафилаксии, ферментов;

• пероксидное окисление липидов и синтез производных фосфолипидов;

• изменение уровня электролитов. Повышение концентрации ионов натрия и кальция в цитоплазме, а ионов калия — во внеклеточной жидкости обусловливает изменение возбудимости тканей;

• возбуждение нервных рецепторов боли;

• распад лейкоцитов и высвобождение лизосомалъных ферментов.

Все системы БАВ связаны между собой прежде всего механизмами взаимоактивации, однако действуют также механизмы торможения. В определении характера аллергических реакций особое значение могут приобретать отдельные системы БАВ: 1) зависимые от базофильных гранулоцитов (анафилаксия, бронхиальная астма, крапивница); 2) зависимые от комплемента (васкулит, пневмонит); 3) цитотоксического типа (васкулит, пурпура).

Патохимическая стадия аллергических реакций замедленного типа. Эти аллергические реакции имеют важные особенности: реакция гиперчувствительности замедленного типа происходит при непосредственном контакте лимфоцита с антигеном. Если антиген является компонентом клетки, то к данной клетке прикрепляются Т-киллеры и вызывают гибель клетки-мишени. Т-киллеры выделяют перфорин, который, подобно компонентам комплемента, активно погружается в мембрану клетки или бактерии и полимеризируется, образуя в мембране сквозные каналы, из-за которых в клетку неконтролировано поступают кальций, натрий и вода, обусловливая быструю гибель клетки-мишени. Кроме того, Т-киллеры вырабатывают гранзимы — гранулы с сериновыми протеиназами, которые через перфориновые поры в мембране входят в цитоплазму клетки и активируют группу каспаз (10 типов сериновых протеиназ), из которых каспаза 7 активирует в ядре эндонуклеазы, разрушающие нуклеиновые кислоты ядра клетки. Т-киллеры своими рецепторами апоптоза Fasligand активируют рецептор клетки Fas, что также активирует каспазы цитоплазмы и эндонуклеазы ядра, приводя к апоптотической смерти клетки.

При контакте с антигеном АПК и Т-лимфоциты вырабатывают цитокины, которые являются основными БАВ в реакциях замедленного типа. С помощью цитокинов Т-лимфоциты руководят функцией других лейкоцитов и влияют на ткани, органы и организм в целом.

В организме существуют механизмы дезактивации БАВ и защиты органов-мишеней от их влияния:

1. Прекращение секреции БАВ: цАМФ тормозит дегрануляцию тучных клеток, гидрокортизон угнетает активацию лизосом и образование лизосомальных ферментов. Ингибитор продукции эйкозаноидов — липомодулин, являющийся посредником действия глюкокортикоидов, угнетает фосфолипазу A2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из липидов мембран. Ингибитором широкого спектра действия служит гепарин.

2. Угнетение БАВ (протеолитических ферментов крови — трипсина, плазмина, калликреина, а также комплемента). α2-М — ингибитор протеолитических ферментов лизосом лейкоцитов и кининовой системы; α1-антитрипсин — ингибитор трипсина и химотрипсина; антитромбин III и α2-антиплазмин угнетают протеолитические ферменты крови, тормозя системы коагуляции, фибринолиза и комплемента; гистамин посредством Н2-рецепторов тормозит активность Т-киллеров, секрецию лимфоцитами лимфокинов.

3. Разрушение БАВ. Существуют системы разрушения всех БАВ. Эту функцию выполняют ферменты с соответствующей специфичностью: гистаминаза, карбоксипептидазы, протеиназы, холинэстеразы; ферменты разрушения всех эйкозаноидов, например арилсульфатазы А и В, разрушают по тиоэфирной связи лейкотриен D4 в составе МРСА; супероксиддисмугаза (внутриклеточный фермент) и церулоплазмин (в крови и межклеточной жидкости) дезактивируют супероксидный анион *О2-, который является опасным окислителем при свободнорадикальном окислении. Особое место в системах угнетения и разрушения БАВ занимают эозинофильные гранулоциты. Они содержат гистаминазу, арилсульфатазу и другие системы разрушения эйкозаноидов, а также “большой белок эозинофилов”, с помощью которого дезактивируют разнообразные вещества.

4. Защита клеток-мишеней от влияния БАВ с помощью контррегуляторных гормонов — антагонистов БАВ (адреналина, гидрокортизона) или посредством изменения функционального состояния клеток (наркоза).

Аллергическая реакция развивается в том случае, если секреция БАВ под влиянием комплекса антиген—антитело превышает возможности систем дезактивации БАВ и защиты клеток или когда комплемент и Т-киллеры непосредственно повреждают клетку.

Если БАВ образуется больше, чем может быть дезактивировано собственными системами организма, наблюдается лавинообразное нарастание аллергического процесса с развитием шока. Это связано со способностью одних БАВ активировать образование других без участия комплекса антиген—антитело. Этим, очевидно, можно объяснить развитие тяжелых аллергических реакций на сравнительно низкие завершающие дозы антигена.

Интенсивность образования БАВ зависит также от состояния и наследственно обусловленных возможностей систем, образующих БАВ. Эти системы по функциональным особенностям, а иногда и качественно отличаются в разных организмах. Следовательно, у двух индивидов с одинаковыми характеристиками иммунологической стадии аллергическая реакция в патохимической стадии может быть неодинаковой.

WithoutAllergy

Аллергия представляет собой реакцию организма человека, а именно его иммунной системы, на воздействие определенного аллергена. Как и любое заболевание, аллергия возникает не в один момент и в своем развитии проходит несколько стадий. Рассмотрим более подробно, какие существуют стадии аллергических реакций организма.

Сколько стадий аллергии существует?

Патогенез аллергии — все виды проявления сильной чувствительности к веществам-аллергенам выступают как следствие нарушений в механизме реализации иммунной реакции человеческого организма. Проявление гиперчувствительности организма у разных людей занимает различное время (от нескольких минут до нескольких дней) и обладает отличающимися симптомами и различной степенью выраженности.

В настоящее время исследователи, занимающиеся вопросами аллергии, выделяют три стадии развития аллергии. Все три этапа являются взаимосвязанными между собой и развиваются последовательно одна за другой.

Стадии развития аллергии:

  1. Первая стадия – иммунная;
  2. Вторая стадия – патохимическая;
  3. Третья стадия – патофизиологическая.

Первая стадия развития заболевания

Первой стадией развития аллергического заболевания выступает иммунная (иммунологическая) стадия.

Данная стадия берет начало с того момента, когда вещество-аллерген поступает в организм человека. Именно на этом этапе развития заболевания происходят первые изменения в иммунной системе. Образуются антитела и/или сенсибилизированные лимфоциты, в дальнейшем они соединяются с повторно поступившим либо находящимся длительное время в организме человека, аллергеном.

Данная стадия протекает бессимптомно, довольно часто имеют место ситуации, когда человек считает себя абсолютно здоровым и даже не подозревает, что у него развивается первая стадия аллергии. Если контакта с веществом- аллергеном больше не происходит, то останавливается и развитие этого заболевания. Однако если аллерген продолжает поступать в организм, то начинает развиваться вторая стадия.

Вторая стадия развития аллергии

Вторая стадия развития аллергии носит название патохимической.

Данная стадия начинает свое развитие в случае вторичного контакта иммунной системы человека с веществом, вызывающим аллергию. При этом происходит высвобождение большого числа биологически активных веществ (медиаторов). Данные вещества образуются в случае соединения аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами или с антителами, происходит это на границе первой и второй стадии развития аллергии.

Третья стадия развития заболевания

Третья стадия получила наименование стадии патофизиологической или стадии клинических проявлений.

Поскольку образовавшиеся во время протекания второй стадии медиаторы, оказывают на человеческий организм патогенное действие, а именно на ткани, органы и клетки, то имеют место клинические аллергические симптомы.

У третьей стадии развития аллергии различают два вида – гиперчувствительность замедленного вида и гиперчувствительность немедленного вида.

Данная стадия требует обязательного лечения, а также необходимо избегать любого контакта с веществом, вызывающим аллергию. Иначе лечение окажется бесполезным. Если лечение не проводится, или проводится неправильно, или если продолжается контакт с аллергеном, могут возникать значительные проявления аллергических реакций, резкое ухудшение качества жизни и здоровья, вплоть до летального исхода.

Виды сенсибилизации

Сенсибилизация (повышенный уровень чувствительности организма на вещество – антиген) в среднем формируется на протяжении приблизительно двух недель. Она представляет собой изменение функционирования иммунной системы человека, также происходит изменение активности нейронов различных уровней центральной нервной системы, системы кровообращения, эндокринных желез и т.п.

Все изменения на данном этапе развиваются без наличия какой-либо ярко выраженной симптоматики, однако эти изменения существуют, и они оказываются негативное влияние на человеческий организм.

А сохраняться она может от нескольких дней до нескольких лет, в некоторых случаях остаётся на всю жизнь. В различных ситуациях может происходить разный механизм формирования – активный либо пассивный.

Активная сенсибилизация развивается по классической схеме – сначала в организм попадает вещество- аллерген, происходит выработка антител, а аллергия обычно развивается в случае вторичного появления аллергена.

Для пассивной сенсибилизации характерным является возникновение в организме человека уже «подготовленных антител», которые определенное время сохраняются в организме. В этом случае развитие аллергии происходит при первичном появлении вещества-аллергена.

Стадия десенсибилизации

Стадия десенсибилизации аллергии представляет собой возвращение к нормальному функционированию иммунной системы человека. То есть, иначе говоря, это стадия, при которой исчезают беспокоившие прежде аллергические реакции и проявления, иммунная система работает в нормальном режиме.

Данная стадия наступает естественно или искусственно.

Естественная десенсибилизация возникает в том случае, когда организм самостоятельно возвращается к нормальному функционированию после того, как устраняется воздействие аллергена.

Искусственная десенсибилизация наступает после того, как имел место курс введения аллергена в незначительных количествах.

Таким образом, в своем развитии аллергия проходит несколько разных стадий. И хоть в целом они известны, но, тем не менее, проявляться и развиваться они могут по-разному. Важно помнить, что аллергия представляет собой серьезное заболевание, которое обязательно необходимо лечить под контролем врача-аллерголога.

1. Определение понятия «аллергия», патогенетическая значимость аллергических реакций, сходства и отличия иммунных и аллергических реакций, причины и последствия повреждений ткани при аллергических реакциях.

Феномен аллергии впервые был замечен и описан в 1906 г. австрийским педиатром Клемансом Пирке.

Аллергия – иммунная реакция организма, которая сопровождается повреждением структуры и функции клеток и тканей организма.

Аллергическая реакция – это разновидность иммунной реакции.

Цель аллергической реакции – освобождение организма от Ag или с помощью АТ, или с помощью Т-лимфоцитов.

Патогенетическая значимость аллергических реакций. Аллергические и иммунные реакции имеют общую цель и общие механизмы.

Цель: удаление из организма чужеродных веществ с Ag свойствами.

Механизмы: а) гуморальный ответ с образованием АТ; б) клеточный ответ с участием Т-лимфоцитов.

Несмотря на общие цель и механизмы, иммунную реакцию относят к физиологической защите от Ag, а аллергическую реакцию считают типовым патологическим процессом.

Почему? Иммунная реакция никогда не сопровождается клиническими проявлениями, никогда не утяжеляет общего состояния человека, никогда не повреждает собственные ткани. Аллергическая реакция, в отличие от иммунной, всегда сопровождается ухудшением общего состояния, разнообразной симптоматикой и повреждением тканей.

При аллергических реакциях нарушения функции и структуры тканей и органов настолько значительны, что выделена отдельная нозологическая группа аллергических заболеваний.

Таким образом, принципиальное различие иммунных и аллергических реакций в том, что:

Иммунная реакция удаляет Ag из организма и при этом не повреждает ткани.

Аллергическая реакция тоже удаляет Ag из организма, но одновременно повреждает собственные ткани.

Причины повреждения ткани при аллергических реакциях. При аллергических реакциях Ag удаляется из организма тем же способом, что и при иммунной реакции:

Связывание АТ и Ag

Образование комплекса Ag+АТ и обездвиживание Ag

Разрушение комплекса Ag+АТ и выведение его обломков из организма

Но при иммунной реакции комплекс Ag+АТ свободно циркулирует в биологических жидкостях (например, а крови) и никогда не связан с клетками организма, никогда не фиксируется к их клеточным мембранам.

При аллергических реакциях комплекс Ag+АТ обязательно прикрепляется к мембранам собственных клеток.

Факт фиксации комплекса Ag+АТ к мембране – есть причина повреждения этой мембраны. Если комплекс Ag+АТ прикрепляется к мембране клетки, то он обязательно ее повреждает и проницаемость такой мембраны увеличивается.

Биологически активные вещества, которые до повреждения были изолированы в клетке, теперь выходят в межклеточную среду и вызывают свойственные им эффекты. Примеры этих эффектов: = расширение или сужение сосудов;

= кожный зуд и отек;

= спазм гладкой мускулатуры и прочее.

Отсюда – появление клинической симптоматики и ухудшение состояния.

2. Этиология аллергических заболеваний, классификация аллергенов

Аллерген – это антиген, который вызывает не иммунную реакцию, а аллергическую реакцию.

Аллергены обладают всеми свойствами Ag.

Подробная характеристика и классификация аллергенов дана в учебнике.

3. Классификация и схема патогенеза аллергических реакций.

Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация активная и пассивная. Десенсибилизация, разрешающая доза и разрешающая инъекция,

анафилактический шок, понятие «шокового органа»

Классификация аллергических реакций. Существуют 2(две) классификации. Обе используются в настоящее время.

1. Предложена Р. Куком (1930 г.). Основана на времени развития аллергических реакций после введения аллергена. Делит аллергические реакции на 2 (две) группы:

= реакции немедленного типа – развиваются через 15-20 минут после повторного (!) контакта с аллергеном.

= реакции замедленного типа – развиваются через 24-72 часа после повторного (!) контакта с аллергеном.

2. Предложена П. Джеллом и Р. Кумбсом (1969 г.). Основана на фактах месторасположения аллергенов и АТ при аллергических реакциях. Делит все аллергические реакции на 4 (четыре) типа:

= I тип – 2 (два) подвида: а) реагиновый тип; б) анафилактический тип;

= II тип – цитотоксический;

= III тип – иммуннокомплексный;

= IV тип – ГЗТ (клеточно-опосредованный).

Общий патогенез аллергических реакций. Любая аллергическая реакция, независимо от типа, имеет 3 (три) стадии:

= стадия иммунных реакций;

= патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений).

Стадия иммунных реакций – следующая последовательность событий.

Аллерген впервые поступает в организм (подчеркнуть голосом, что впервые, т.е раньше его в организме не было).

Образование АТ и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. АТ и сенсибилизированные Т-лимфоциты не только образуются, но и накапливаются. В результате в организме образуется запас АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Процесс образования и накопления АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов называется сенсибилизацией. Отсюда термин «сенсибилизированный организм».

Сенсибилизированный организм – это такой организм, который содержит запас (или титр) АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к конкретному Ag.

Существует 2 (два) варианта сенсибилизации: а) активная; б) пассивная.

= активная сенсибилизация – когда накопление АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов происходит по мере их образования в организме в ответ на поступление аллергена;

= пассивная сенсибилизация – когда в организм вводят сыворотку, содержащую уже готовые АТ или сенсибилизированные Т-лимфоциты к конкретному аллергену.

Сенсибилизация никогда (!) не сопровождается клиническими проявлениями, т.к. в этот период накапливаются только АТ. Иммунных комплексов еще нет. Только иммунные комплексы способны повреждать ткань.

Аллерген повторно поступает в организм. Начинается реакция аллергена с уже готовыми АТ или сенсибилизированными Т-лимфоцитами. В результате образуются комплексы: = аллерген + АТ;

= аллерген + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Образованием иммунных комплексов заканчивается стадия иммунных реакций.

Патохимическая стадия – последовательность событий:

Фиксация иммунных комплексов – иммунные комплексы прикрепляются (= фиксируются) к мембране какой-либо клетки. Выбор вида клетки зависит от типа аллергической реакции.

Повреждение мембраны клетки – фиксированный к мембране иммунный комплекс повреждает эту мембрану и увеличивает ее проницаемость.

Выделение медиаторов аллергии – из клетки в межклеточную среду поступают химические вещества, которые до повреждения были в этой клетке изолированы. Эти вещества биологически активны и обладают набором эффектов на ткани и органы. Их называют медиаторами аллергии. Освобождением медиаторов аллергии заканчивается патохимическая стадия.

Патофизиологическая стадия (= стадия клинических проявлений) – медиаторы аллергии вызывают свойственные им эффекты:

= сужение или расширение сосудов;

= кожный зуд и отек;

= спазм гладкой мускулатуры полых органов;

= секреция слизи и многие другие.

Из этих эффектов складываются нарушения структуры и функции тканей и органов и, следовательно, появляется клиническая симптоматика, клинические проявления аллергических реакций.

Десенсибилизация – это снижение титра АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Десенсибилизация – всегда результат связывания сенсибилизированных Т-лимфоцитов с аллергенами, всегда результат расходования АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Десенсибилизация начинается сразу же после повторного поступления аллергена, когда запас АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов начинает расходоваться на образование иммунных комплексов.

Десенсибилизация может протекать:

= Стремительное течение десенсибилизации развивается, если повторное введение аллергена делается однократно в большой дозе. Эта доза должна намного превышать первичную.

Такая доза называется разрешающей. Введение разрешающей дозы называется разрешающей инъекцией.

Разрешающая инъекция аллергена приводит к:

резкому снижению АД;

спазму гладкой мускулатуры бронхов и кишечника;

резкому повышению проницаемости сосудов;

Все эти 4 (четыре) реакции в сумме дают клиническую картину анафилактического шока (купируется с трудом).

= Постепенное течение десенсибилизации развивается, когда повторное введение аллергена проводят подкожно, дробно, в низких, но постоянно возрастающих дозах.

Понятие «шокового органа». «Шоковый орган» — это наиболее страдающий орган при введении разрешающей дозы аллергена.

Пример: «шоковое легкое» у морских свинок после разрешающей инъекции чужеродного белка.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Стадии развития аллергии.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИИ.

Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию . Сенсибилизация это иммунологически опосредованное повы­шение чувствительности организма к ан­тигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения. Сенсибилизация — это начальная стадия аллергии.
Иногда сенсибилизацию определяют очень широко — как повышенную реакцию организма на ве­щества антигенной или гаптенной природы. В этом случае понятие сенсибилизации сливается с понятием аллергии.

Однако аллергия включает не только повыше­ние чувствительности к какому-либо антигену, но и реа­лизацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции. Вначале повышается чувствитель­ность к антигену и только потом, если антиген оста­ется в организме или попадает в него вновь, развива­ется аллергическая реакция.

Этот процесс может быть разделен во времени на две составляющие части.

  • Пер­вая — подготовка, повышение чувствительности организ­ма к антигену, или иначе сенсибилизация,
  • Вторая — возможность реализации этого состояния в виде аллерги­ческой реакции. Такое представление соответствует клиническим наблюдениям.

Очень часто сенсибилизированный человек является практически здоровым до тех пор, пока в его организм повторно не попадет аллерген, например пыльца растения при поллинозе, лекарственный препарат при сенсибилизации к нему и др. Экспериментальные исследования также подтверждают эту точку зрения. В связи с этим более правильно ог­раничить понятие сенсибилизации только теми процесса­ми, которые происходят в организме с момента введения антигена и заканчиваются образованием антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов к данному антигену. После образования антител и включается аллергическая реакция.
Из этого вытекает, что повышение чувствительности яв­ляется специфическим, т. е. только к тому антигену, который ее вызывает.

По способу получения различаю т а ктивную и пас­сивную сенсибилизацию.

  • Активная сенсибилизация раз­вивается при искусственном введении или естественном попадании аллергена в организм.
  • Пассивную сенсибили­зацию воспроизводят в эксперименте введением интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных кле­ток от активно сенсибилизированного донора. Если воз­никает сенсибилизация плода во время его внутриутроб­ного развития, то такую сенсибилизацию называют внут­риутробной.
    Сенсибилизация может быть моновалентной при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной при сенсибилизации ко многим аллерге­нам. Перекрестной сенсибилизацией называют повыше­ние чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие факторы с ал­лергеном, вызвавшим сенсибилизацию.

По характеру механизмов, участвующих в развитии аллергии, выделяют 3 следующие стадии.

1. Иммунологическая стадия.
На этой стадии начинаются изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм. Происходит образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или длительно находящимся в организ­ме аллергеном.

2. Патохимическая стадия.
Об­разуются биологически активные медиаторы. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

3. Патофизиологическая стадия, или стадия клини­ческих проявлений.
В результате патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма начинают проявляться клинические симптомы аллергии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: