Типы аллергических реакций патогенез

Аллергия: характеристика понятия. Виды аллергических реакций, их стадии и общие звенья патогенеза.

Аллергия — патологическая форма иммуногенной реактивности. Формируется, как правило, в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным Аг. Сопровождается изменением (обычно —повышением) чувствительности к данному Аг. Характеризуется обнаружением и часто (но не всегда!) деструкцией и элиминацией чужеродного Аг, а также повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятельности.

ВИДЫ АЛЛЕРГИИ

Виды гиперчувствительности

Широко принятая классификация Джелла и Кумбса подразделяет гиперчув­ствительность на четыре основных типа (в зависимости от механизмов, уча­ствующих в их реализации). Многие иммунопатологические процессы опосре­дованы комбинацией нескольких реакций гиперчувствительности.

Природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов

  • Специфическая аллергия. В большинстве случаев клинически выраженную аллергическую реакцию вызывает повторное попадание в организм или об­разование в нём того же аллергена, который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм. Такую аллергию называют специфической.
  • Неспецифическая аллергия. Нередко развиваются так называемые неспеци­фические аллергические реакции.

Параллергия. Когда белковые аллергены имеют близкую, но не идентичную структуру, развиваются параллергические реакции

Гетероаллергия. Она возникает в тех случаях, когда разрешающим агентом является какое-либо неантигенное воздействие — охлаждение, перегревание, ин­токсикация, облучение организма и т.п.

Генез аллергизирующих AT или сенсибилизированных лимфоцитов

Активная аллергия. В большинстве случаев аллергическая реакция формирует­ся в организме активно, т.е. в ответ на внедрение в него или образование в организме аллергена.

Пассивная аллергия. Развитие аллергической реакции является результа­том попадания в организм крови или её компонентов, содержащих аллергичес­кие AT

Сроки развития клинических проявлений

В зависимости от времени начала клинических проявлений аллергии после действия на сенсибилизированный организм разрешающего Аг аллергические реакции подразделяют на немедленные, отсроченные и замедленные.

  • Аллергическая реакция немедленного типа клинически проявляется сразу или через несколько минут после контакта организма с аллергеном
  • Аллергическая реакция отсроченного (позднего) типа выявляются через несколько часов (но, как правило, не позднее первых 5—6 ч.) после кон­такта с разрешающим Аг
  • Аллергическая реакция замедленного типа регистрируется обычно через не­сколько часов или суток (чаще через 1—2 сут) после разрешающего воздей­ствия аллергена на сенсибилизированный организм

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ

В динамике любой аллергической реакции можно выделить три последова­тельно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клини­ческих проявлений.

Иммуногенная стадия (сенсибилизации, первичного контакта) заключается в развитии нескольких последовательных и взаимосвязанных явлений.

  • Обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками.
  • Процессинг Аг антигенпредставляющими клетками и передача информа­ции о нём или о части Аг лимфоцитам (презентация).
  • Синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролифе­рация сенсибилизированных лимфоцитов.
  • Образование клеток иммунной памяти.
  • Фиксации Ig и сенсибилизированных лимфоцитов преимущественно в регио­не локализации сенсибилизирующего аллергена и предстоящей аллерги­ческой реакции (при развитии её местной формы), либо в биологических жидкостях — крови, лимфе, ликворе (при её генерализованной форме).

Патобиохимическая (биохимических реакций) стадия развивается при повтор­ном попадании в организм или образовании в нём того же Аг, которым он был сенсибилизирован. При этом образуются комплексы аллергена со специфи­ческими AT и/или сенсибилизированными лимфоцитами. В ряде реакций в этот комплекс включаются и факторы системы комплемента.

Стадия клинических проявлений (аллергических реакций, патофизиологичес­кая) характеризуется развитием как местных патологических процессов (в клет­ках-мишенях и тканях-мишенях), так и генерализованными расстройствами жизнедеятельности организма.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Джелл и Кумбс предложили классификацию, выделяющую четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в им­мунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувстви­тельности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализаци­ей и классом AT, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффек-торных клеток и повреждением тканей.

  • Первый (I) тип — реакции гиперчувствительности немедленноготипа, или реагиновые реакции — опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллер­гена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.
  • При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточ­ной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее дей­ствие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоци­ты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоциты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.
  • К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образу­ются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейко­цитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждаю­щих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.

• Четвёртый (IV) тип реакцийгиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Тh1-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

Этиология и патогенез аллергии

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены). Аллергены разделяют на
экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных аллергенов выделяют:

1) инфекционные: бактерии, вирусы, грибы;

2) пыльцевые: пыльца растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок;

3) поверхностные (эпиаллергены);

4) бытовые: домашняя и библиотечная пыль, продукты жизнедеятельности домашнего клеща;

5) пищевые: коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые;

6) лекарственные: лечебные сыворотки, антибиотики;

Эндогенные аллергены подразделяются на следующие:

а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез;

б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей вследствие повреждений или связанные с действием на клетку микроорганизмов (например, комплекс вирус–клетка).

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные (гаптены). Последние вызывают аллергию, соединяясь с макромолекулами или клетками организма.

Аллергия может развиваться при действии на организм физических факторов и веществ, которые являются не антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют
в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых
антигенных детерминант в результате денатурации молекул.

По классификации, предложенной R. A. Cooke (1930), в зависимости от времени появления реакции после контакта с аллергеном, различают аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) и замедленного (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ). В первом случае реакция развивается в течение 15–30 мин, во втором — время появления симптомов варьирует от нескольких часов до 1–2 дней. Эта классификация существует и в настоящее время, однако она не отображает всего многообразия проявлений аллергии.

Патогенез.Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот
период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, непосредственно вызывающее проявление аллергии, — разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Перваяразвивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная
иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

– распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лим-фоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов);

– распределение антител (IgE) в организме и фиксация их на клетках-мишенях (тучных клетках и базофильных гранулоцитах) или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют
в организме.

На 7–14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении в него сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18–24 ч. Столько времени нужно для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

Сущность патохимической стадии заключается в активации или образовании биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом.

Патофизиологическая стадия характеризуется структурными и функциональными нарушениями со стороны органов и систем организма,
которые определяют проявления аллергии.

Типы аллергических реакций патогенез

Раздел VI. АЛЛЕРГИЯ

Глава 3. Патогенез аллергических реакций немедленного типа

На модели экспериментальной анафилаксии и анафилактического шока выявлены основные закономерности развития аллергических реакций немедленного типа, в развитии которых различают три последовательные стадии (А. Д. Адо): 1) стадия иммунных реакций; 2) стадия патохимических нарушений; 3) стадия патофизиологических нарушений.

§ 88. Стадия иммунных реакций

Стадия иммунных реакций характеризуется накоплением в организме специфических для данного аллергена антител.

Наиболее типичные аллергические антитела — реагины (называемые еще «кожно-сенсибилизирующие антитела» по их способности фиксироваться в коже) относятся к иммуноглобулинам Е. Они легко фиксируются на клетках различных тканей и поэтому называются «цитофильными». Они термолабильны — разрушаются при нагревании до 56°С. Аллерген соединяется с антителом преимущественно на поверхности клеток. Реакция протекает без участия комплемента (рис. 11.1). Этот механизм имеет место при атопических болезнях человека, анафилактических реакциях. Кроме IgE в аллергических реакциях участвуют антитела, относящиеся к классу IgG.

Антитела, относящиеся к классу IgG, образуют комплексы с аллергеном (Аг + Ат) в биологических жидкостях (кровь, лимфа, межклеточная жидкость). Если комплекс образуется в избытке антигена, то он обычно откладывается в сосудистой стенке. Образовавшийся комплекс Аг+Ат может фиксировать на себе комплемент. Компоненты комплемента (С3 и др.) обладают выраженным хемотаксическим действием, т. е. способностью привлекать нейтрофилы. Последние фагоцитируют комплекс и выделяют лизосомальные ферменты (протеазы), разрушающие коллагеновые и эластические волокна, повышающие проницаемость сосудов. Внутри сосудов образуются тромбы. Этот тип реакции имеет место при Феномене Артюса и сывороточной болезни (см. рис. 11. II).

Возможен еще один путь повреждения клеток иммунным комплексом Аг + Ат. В этом случае аллерген (например, антибиотик) фиксируется на клетках (на лейкоцитах и эритроцитах). Циркулирующие антитела образуют комплекс с фиксированным на поверхности клетки аллергеном и повреждают клетку (см. рис. 11. III) . И в этом случае реакция идет при участии комплемента. Такой механизм возможен при проявлениях лекарственной аллергии.

§ 89. Стадия патохимических изменений

Если в сенсибилизированный (т. е. содержащий аллергические антитела) организм повторно попадает специфический аллерген, то между антителом и аллергеном возникает физико-химическая реакция и образуется макромолекулярный иммунный комплекс, состоящий из аллергена и антитела. Фиксируясь в тканях, иммунный комплекс вызывает ряд изменений обмена веществ. Так, изменяется количество поглощенного тканями кислорода, оно сначала увеличивается, затем уменьшается, происходит активация протеолитических и липолитических ферментов и т. д., что приводит к нарушению функции соответствующих клеток. Например, следствием повреждения тучных клеток соединительной ткани, лейкоцитов крови (особенно базофилов) является освобождение из них гистамина, серотонина и некоторых других биологически активных субстанций, медиаторов аллергии.

§ 90. Медиаторы аллергических реакций

  • Гистамин. В организме человека и животных гистамин содержится в тучных клетках соединительной ткани, базофилах крови, в меньшей степени — нейтрофильных лейкоцитах, в гладких и поперечных полосатых мышцах, клетках печени, эпителии желудочно-кишечного тракта и др.

Участие гистамина в механизме аллергии выражается в том, что он вызывает спазм гладких мышц (например, бронхиол, матки, кишечника и пр.) и повышает проницаемость кровеносных капилляров, обусловливая отеки, крапивницу, петехии и др. Кроме того, гистамин повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуя связыванию воды в тканях и возникновению обширных отеков типа отека Квинке.

Гистамин участвует в механизмах таких аллергических реакций у человека, как зуд, крапивница, кратковременнные гипотензии. Гипотензивные реакции типа коллапсов (или шока) обусловливаются, кроме того, участием кининов (брадикинин), а стойкий бронхоспазм (при бронхиальной астме) — действием на бронхиальное дерево медленно реагирующей субстанции (МРСА).

  • Медленно реагирующая субстанция аллергии (МРСА) — ненасыщенная жирная кислота, содержащая серу, с молекулярной массой 300-500 дальтон. МРСА образуется в тучных клетках под влиянием воздействия аллергена. Она разрушается ферментом арилфосфатазой, которая образуется в эозинофилах. Вещество это вызывает медленное сокращение гладкомышечных органов в противоположность быстрому сокращению, обусловленному гистамином. МРСА вызывает спазм бронхиол человека, ее активность не подавляется антигистаминными веществами и протеолитическими ферментами.
  • Серотонин (5-гидроокситриптамин). Сведения об участии серотонина в аллергических реакциях довольно противоречивы. В опытах на животных обнаружено, что у морских свинок, кошек и крыс он вызывает бронхоспазм. У крыс и мышей серотонин освобождается из тучных клеток под влиянием яичного белка, декстрана и некоторых других веществ. Возникает резкий отек мордочки, лапок, яичек — анафилактоидная реакция.

    В аллергических реакциях человека серотонин существенного значения не имеет.

  • Фактор хемотаксиса для эозинофилов — это пептид с молекулярной массой 500, освобождается из легких, гладкомышечных органов, тучных клеток под влиянием аллергена и антитела IgE при аллергических реакциях немедленного типа. Освобождение этого фактора; происходит одновременно и параллельно освобождению гистамина и медленнореагирующей субстанции (МРСА) аллергии.
  • Брадикинин — полипептид, состоящий из 9 аминокислот. Участие брадикинина в патогенезе аллергических реакций определяется тем, что он расширяет кровеносные капилляры, повышает их проницаемость, понижает тонус артериол и снижает артериальное давление.
  • Ацетилхолин — участвует в механизме аллергических реакций преимущественно тех органов и тканей, где холинергические процессы принимают непосредственное участие в нормальных (физиологических) процессах (например, в синапсах вегетативной и центральной нервной системы, в нервах сердца, кишечника и др.). В процессе сенсибилизации изменяется активность холинэстеразы тканей и крови, а при разрешающем введении аллергена усиливается освобождение из тканей ацетилхолина.
  • Простагландины Е1, Е2 — участвуют в механизмах аллергических реакций — бронхоспазма, лизиса тучных клеток, высвобождении медиаторов.
  • § 91. Механизмы освобождения медиаторов аллергии немедленного типа

    Освобождение медиаторов из клетки при аллергии сложный энергозависимый процесс. Разные медиаторы выделяются в разных частях клетки. Медленно реагирующая субстанция выделяется из фосфолипидов клеточных мембран. Гистамин, серотонин, гепарин и фактор хемотаксиса эозинофилов — из гранул тучных клеток. Ацетилхолин выделяется из пузырьков синаптических структур нервных клеток.

    Присоединение аллергена к иммуноглобулину Е на поверхности тучных клеток вызывает сначала возбуждающий эффект, конечным результатом которого является высвобождение содержащихся в гранулах тучных клеток медиаторов аллергической реакции. Высвобождение медиаторов тучными клетками является сложным процессом, связанным с потреблением энергии, идущим в присутствии ионов кальция.

    Количество высвобождаемых медиаторов сильно зависит от содержания в тучных клетках циклического-3, 5′-монофосфата (цАМФ). Увеличение содержания цАМФ в тучных клетках тормозит высвобождение ими гистамина. Морфологическим отражением высвобождения гистамина является дегрануляция тучных клеток (рис. 12).

    Ацетилхолин также вызывает освобождение гистамина, но процесс этот не сопровождается изменениями обмена цАМФ.

    Простагландин Е активирует аденилциклазу, вызывает накопление цАМФ и тормозит освобождение гистамина из клеток.

    § 92. Стадия патофизиологических изменений

    Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой конечное выражение тех иммунных и патохимических процессов, которые имели место после внедрения в сенсибилизированный организм специфического аллергена. Она складывается из реакции поврежденных аллергеном клеток, тканей, органов и организма в целом.

    Аллергическое повреждение отдельных клеток хорошо изучено на примере клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), соединительной ткани (гистиоцитов, тучных клеток и др.). Повреждение распространяется и на нервные, гладкомышечные клетки, сердечную мышцу и т. д.

    Ответная реакция каждой из повреждаемых клеток определяется ее физиологическими особенностями. Так в нервной клетке возникают процессы возбуждения и торможения, в миофибриллах гладких мышц — контрактура, в капиллярах усиливается экссудация и эмиграция, зернистые лейкоциты (базофилы и др.) и тучные клетки разбухают и выбрасывают свои гранулы — происходит дегрануляция клетки.

    Аллергические повреждения тканей и органов возникают как результат повреждения клеток, составляющих эту ткань, с одной стороны, и как результат нарушения нервной и гуморальной регуляции функций этих органов, с другой. Например, контрактура гладких мышц мелких бронхов дает бронхоспазм и уменьшение просвета воздухоносных путей. Однако в сложном механизме расстройства акта дыхания при бронхиальной астме и возникновении экспираторной одышки участвует и изменение возбудимости дыхательного центра и чувствительных нервных окончаний. Возникает интенсивная секреция слизи, закупоривающей просвет бронхиол, расширение капилляров, оплетающих альвеолы, и повышение проницаемости стенок капилляров.

    Расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости капилляров, приводящее к выпотеванию жидкой части крови в ткани и обусловливающее возникновение крапивницы, отека Квинке, зависит как от действия на сосудистую стенку медиаторов аллергии, так и от расстройства периферической и центральной регуляции сосудистого тонуса. Общим выражением патофизиологической фазы аллергических реакций является реакция организма в целом, те или иные аллергические заболевания или аллергические синдромы.

    Типы аллергических реакций патогенез

    В 1964 г. Джелл и Кумбс предложили классификацию, выделяющую четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в иммунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом AT, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффек-торных клеток и повреждением тканей.
    Первый (I) тип — реакции гиперчувствительности немедленного типа, или реагиновые реакции — опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.
    При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее действие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоциты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоци-ты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.
    К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.
    Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

    Ниже приводится характеристика основных типов аллергии (реакций гиперчувствительности) в соответствии с патогенетическим принципом их классификации по Джеллу и Кумбсу.

    Патогенез аллергических реакций типа I.

    Аллергические реакции типа I

    При развитии реакций гиперчувствительности типа I (реакции немедленного типа, атопические, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с AT (IgE), приводящее к высвобождению БАВ (главным образом, гистами-на) из тучных клеток и базофилов.

    Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).

    Примеры реакций типа I — поллинозы, экзогенная (приобретённая) бронхиальная астма, анафилактический шок. К этому же типу относятся псевдоаллергические реакции (в том числе идиосинкразия).

    Патогенез реакций этого типа приведён на рисунке.

    Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I и их эффекты

    Стадия сенсибилизации аллергических реакций типа I

    На начальных стадиях сенсибилизации осуществляется взаимодействие Аг (аллергена) с иммунокомпетентными клетками в виде процессинга и презентации Аг, формирования специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по-видимому G4), Эти AT фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.
    Именно на этом этапе организм становится сенсибилизированным к данному аллергену.

    Патобиохимическая стадия аллергических реакций типа I

    При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия:
    во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки (в особенности на сократительные и секреторные);
    во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка (нейт-рофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), их которых в свою очередь секретируются различные БАВ.
    БАВ, выделившиеся из клеток—мишеней первого и второго порядков, называют медиаторами аллергии. При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I.

    Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обусловливает:
    • повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей,
    • нарушения кровообращения,
    • сужение просвета бронхиол, спазм кишечника,
    • гиперсекрецию слизи,
    • прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

    Стадия клинических проявлений аллергических реакций типа I

    Определённая комбинация указанных выше и других эффектов и создаёт своеобразие клинической картины отдельных форм аллергии. Чаще всего по описанному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а также анафилактический шок.

    Псевдоаллергические реакции аллергических реакций типа I

    Сходные с описанными выше патобиохимические изменения при аллергических реакциях типа I наблюдаются и при так называемых псевдоаллергических реакциях. Последние развиваются после энтерального или парентерального попадания в организм различных агентов: продуктов питания (шоколада, яичного белка, рыбы, молока, цитрусовых, некоторых ягод и др.), ЛС, гербицидов, пестицидов и др. Одна из таких форм патологически повышенной чувствительности (часто наследуемая как предрасположенность) к отдельным продуктам питания и Л С получила специальное название «идиосинкразия».
    • Важной особенностью псевдоаллергических реакций является их развитие без видимого периода сенсибилизации. Существенно также, что они чаще выявляются у пациентов либо с тотальной печёночной недостаточностью (перенесших вирусные гепатиты, малярию; подвергавшихся хроническим воздействиям гепатотропных ядов), либо с избирательно нарушенной функцией печени по инактивации биогенных аминов (в частности, гистамина) и других вазоактивных веществ.
    • Быстрое и значительное нарастание содержания этих веществ в крови после внедрения в организм и приводит к проявлениям псевдоаллергических реакций: крапивницы, высыпаний различного вида, локального зуда, покраснения кожи, отёка Квинке, диареи, приступов удушья и даже состояний, напоминающих анафилактический шок.

    Аллергические реакции немедленного типа

    Аллергия – это патологическое состояние, при котором организм человека воспринимает некоторые вещества, не представляющие опасности, как чужеродные агенты. Развивается реакция гиперчувствительности, которая связана с образованием иммунных комплексов. В зависимости от патогенеза развития выделяют аллергические реакции немедленного типа и замедленного.

    Содержание

    Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение долгого времени и не несут такой опасности, как реакции немедленного типа. Последние проявляются в течение нескольких минут после воздействия аллергена. Они причиняют серьезный вред организму и без оказания неотложной помощи могут привести к летальному исходу.

    Причины развития аллергических реакций немедленного типа

    Аллергия развивается при контакте организма с любым веществом, к которому имеется гиперчувствительность. Для человека это вещество не является опасным, но иммунная система по необъяснимым причинам считает иначе. Чаще всего аллергенами становятся такие вещества:

    • частицы пыли;
    • некоторые лекарственные средства;
    • пыльца растений и плесень грибов;
    • высокоаллергенная пища (кунжут, орехи, морепродукты, мед, цитрусовые, злаки, молоко, бобы, яйца);
    • яд пчел и ос (при укусе);
    • шерсть животных;
    • ткани из искусственных материалов;
    • продукты бытовой химии.

    к содержанию ↑

    Патогенез развития аллергии немедленного типа

    При первом попадании аллергена в организм развивается сенсибилизация. По невыясненным причинам иммунная система делает вывод, что это вещество является опасным. При этом вырабатываются антитела, которые постепенно разрушают поступившее вещество. Когда аллерген проникает в организм вновь, иммунитет уже с ним знаком. Теперь он сразу же пускает в ход выработанные ранее антитела, вызывая тем самым аллергию.

    Аллергическая реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 минут после поступления аллергена. Она проходит в организме в три этапа, идущих последовательно друг за другом:

    1. Иммунологическая реакция. Поступивший антиген взаимодействует с антителом. Таковым является иммуноглобулин Е, который крепится на тучных клетках. В гранулах цитоплазмы тучных клеток находятся медиаторы аллергических реакций немедленного типа: гистамины, серотонины, брадикинины и другие вещества.
    2. Патохимическая реакция. Характеризуется выбросом медиаторов аллергии из гранул тучных клеток.
    3. Патофизиологическая реакция. Медиаторы аллергической реакции немедленного типа воздействуют на ткани организма, вызывая острый воспалительный ответ.

    к содержанию ↑

    Какими бывают аллергические реакции немедленного типа

    В зависимости от того, в какой орган или ткань попал аллерген, развиваются различные реакции. К аллергиям немедленного типа относят крапивницу, отек Квинке, атопическую бронхиальную астму, аллергический вазомоторный ринит, анафилактический шок.

    Крапивница

    Острая крапивница характеризуется резким появлением зудящей сыпи с волдырями. Элементы имеют правильную округлую форму и могут сливаться друг с другом, образуя волдыри продолговатой формы. Локализуется крапивница на конечностях и туловище, в некоторых случаях – на слизистой оболочке ротовой полости и гортани. Обычно элементы появляются в месте воздействия аллергена, например, на руке, около укуса пчелы.

    Сыпь держится несколько часов, после чего исчезает бесследно. В тяжелых случаях крапивница может длиться несколько дней и сопровождаться общим недомоганием и повышением температуры тела.

    Отек Квинке

    Отек Квинке – это гигантская крапивница, которая характеризуется резким отеком подкожно-жировой клетчатки и слизистых оболочек. Патология может поражать любую часть тела: лицо, ротовую полость, кишечник, мочевыделительную систему и головной мозг. Одним из наиболее опасных проявлений считается отек гортани. При этом также опухают губы, щеки и веки. Отек Квинке, поражающий гортань, приводит к затруднению дыхания вплоть до полной асфиксии.

    Данный вид аллергической реакции немедленного типа обычно развивается в ответ на лекарственные вещества или яд пчел и ос.

    Атопическая бронхиальная астма

    Атопическая бронхиальная астма проявляется внезапным бронхоспазмом. Возникают затрудненное дыхание, приступообразный кашель, хрипы, выделение вязкой мокроты, цианоз кожи и слизистых. Причиной патологии зачастую становится вдыхание аллергенов: пыли, пыльцы, шерсти животных. Данный вариант аллергической реакции немедленного типа развивается у больных бронхиальной астмой или же у лиц с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию.

    Аллергический вазомоторный ринит

    Патология, аналогично атопической бронхиальной астме, развивается при вдыхании аллергенов. Вазомоторный ринит, как и все аллергические реакции немедленного типа, начинается на фоне полного благополучия. У больного появляется зуд в носу, частое чихание, обильное выделение редкой слизи из носа. Одновременно с этим поражаются глаза. Возникает слезотечение, зуд и светобоязнь. В тяжелых случаях присоединяется приступ бронхоспазма.

    Анафилактический шок

    Анафилактический шок – это самое тяжелое проявление аллергии. Его симптомы развиваются молниеносно, и без оказания неотложной помощи пациент погибает. Обычно причиной развития служит введение лекарственных препаратов: пенициллина, новокаина и некоторых других веществ. У маленьких детей с гиперчувствительностью анафилактический шок может возникнуть после употребления высокоаллергенных пищевых продуктов (морепродукты, яйца, цитрусовые).

    Развивается реакция через 15-30 минут после попадания в организм аллергена. Отмечено, что чем скорее возникает анафилактический шок, тем хуже прогноз для жизни пациента. Первые проявления патологии – это резкая слабость, шум в ушах, онемение конечностей, чувство покалывания в области груди, лица, подошв и ладоней. Человек бледнеет и покрывается холодным потом. Резко падает артериальное давление, учащается пульс, появляется покалывание за грудиной и чувство страха смерти.

    Кроме вышеописанных симптомов, анафилактический шок может сопровождаться любыми другими аллергическими проявлениями: высыпаниями, ринореей, слезотечением, бронхоспазмом, отеком Квинке.

    Неотложная помощь при аллергии немедленного типа

    В первую очередь при развитии аллергической реакции немедленного типа необходимо прекратить контакт с аллергеном. Для ликвидации крапивницы и вазомоторного ринита обычно достаточно принять антигистаминный препарат. Пациенту необходимо обеспечить полный покой, на места высыпаний приложить компресс со льдом. Более тяжелые проявления аллергии немедленного типа требуют введения глюкокортикоидов. При их развитии следует вызвать скорую помощь. Затем обеспечить приток свежего воздуха, создать спокойную атмосферу, напоить больного теплым чаем или компотом.

    Неотложная помощь при анафилактическом шоке заключается во введении гормональных средств и нормализации давления. Для облегчения дыхания необходимо уложить больного на подушки. Если регистрируется остановка дыхания и кровообращения, то выполняется сердечно-легочная реанимация. В больнице или машине скорой помощи проводится интубация трахеи с подачей кислорода.

    Проведение сердечно-легочной реанимации

    Сердечно-легочная реанимация включает в себя выполнение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот. Проводить реанимацию необходимо при отсутствии у пациента сознания, дыхания и пульса. Перед процедурой следует проверить проходимость дыхательных путей, удалить рвотные массы и другие инородные тела.

    Сердечно-легочная реанимация начинается с выполнения непрямого массажа сердца. Следует сложить руки в замок и надавливать на середину грудины. Давление при этом осуществляется не только руками, но и всей верхней частью тела, иначе эффекта не будет. В секунду выполняется 2 надавливания.

    Для проведения искусственного дыхания нужно закрыть нос пациента, запрокинуть голову и сильно вдувать воздух в рот. Чтобы обеспечить собственную безопасность, следует приложить салфетку или платочек на губы пострадавшего. Один прием сердечно-легочной реанимации включает в себя 30 нажатий на грудную клетку и 2 вдоха изо рта в рот. Проводится процедура до появления признаков дыхания и сердечной деятельности.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями: